秦星漢，丁同斌，劉士超，賈興泰，閆瓊文，簡(jiǎn)立國(guó)

冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變（chronic total occlusion，CTO）是指冠狀動(dòng)脈造影血管狹窄程度為100%或幾乎達(dá)100%的病變，病程達(dá)3個(gè)月以上［1］。冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)（coronary collateral circulation，CCC）是指心臟先天存在的直徑為20～350 μm的潛在血流通道，一般情況下處于非開放狀態(tài)，一旦冠狀動(dòng)脈發(fā)生顯著狹窄或閉塞，這些血管開放、增生，逐漸形成有功能意義的CCC［2］。良好的CCC具有保護(hù)缺血心肌的作用，可以減少心肌梗死時(shí)心肌壞死的發(fā)生、縮小梗死面積、預(yù)防和延緩室壁瘤及缺血性心肌病的形成、改善預(yù)后［3-5］。MEIER等［6］Meta分析顯示，CCC形成良好的CTO患者死亡風(fēng)險(xiǎn)比CCC形成不良患者降低約36%。因此，作為對(duì)心肌缺血的代償性反應(yīng)，CCC在CTO患者中起著重要的作用。

甲狀腺激素（thyroid hormone，TH）是調(diào)節(jié)機(jī)體能量代謝的重要組成，在心血管系統(tǒng)中有著重要意義［7］。甲狀腺功能狀態(tài)的改變會(huì)顯著影響心臟收縮和電生理活性，并引起相關(guān)心血管功能紊亂。因?yàn)檠芷交〖?xì)胞是促甲狀腺激素（TSH）重要的靶細(xì)胞，TSH可能會(huì)損害血管內(nèi)皮功能，抑制血管平滑肌細(xì)胞遷移［8-9］。以往研究已經(jīng)表明，TH與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，并增加心血管疾病的患病率和嚴(yán)重程度［10］。此外，研究表明，血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）可能與增加毛細(xì)血管密度和血管生成有關(guān)［11］。

CTO是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）領(lǐng)域最大的難點(diǎn)和挑戰(zhàn)，被稱為“最后的堡壘”，CTO-PCI的成功開通可以緩解癥狀，改善預(yù)后。近年來(lái)，醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)不斷豐富，技術(shù)不斷提高以及器械的改進(jìn)提高了PCI開通CTO成功率，但目前CTO患者中，仍有部分患者只接受單純藥物治療，這些患者常年齡大、左心室功能差，因此CCC形成良好與否顯得更為重要，到目前為止，許多可能影響著CCC形成的因素已經(jīng)被評(píng)估，但并未明確TH水平是否為CCC形成的危險(xiǎn)因素。本研究旨在探究TH水平與CCC形成之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標(biāo)準(zhǔn)：按照2013年美國(guó)心臟學(xué)院基金會(huì)（ACCF）/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）/美國(guó)心血管造影和介入學(xué)會(huì)（SCAI）CTO的診斷標(biāo)準(zhǔn)［12］：冠狀動(dòng)脈在粥樣硬化病變基礎(chǔ)上，由于血栓形成、反復(fù)機(jī)化導(dǎo)致其血管腔完全閉塞，且閉塞的病程超過(guò)3個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有急性心肌梗死病史以及嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈狹窄（主要冠狀動(dòng)脈血管狹窄＞70%）；（2）既往行PCI和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）治療；（3）先天性冠狀動(dòng)脈畸形和/或冠狀動(dòng)脈心肌橋；（4）重度心力衰竭〔左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜30%〕；（5）嚴(yán)重肝、腎功能損害〔Child-Pugh分級(jí)B級(jí)及B級(jí)以上、血清肌酐（Cr）水平＞177 μmol/L〕；（6）使用任何可能會(huì)影響TH水平的藥物（如左甲狀腺素鈉、丙硫氧嘧啶等）以及患有甲狀腺疾?。ㄈ鐕?yán)重的甲狀腺功能減退癥、臨床或亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥等）；（7）貧血、感染性疾病、惡性腫瘤。選取2015-09-01至2017-02-28在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科病房住院擇期行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)且至少1支主要冠狀動(dòng)脈血管（左前降支、回旋支或右冠狀動(dòng)脈）CTO患者86例。研究對(duì)象均對(duì)本研究知情同意，本研究經(jīng)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集 回顧性分析住院期間患者性別、年齡、糖尿病、高血壓、高脂血癥、心力衰竭、吸煙及他汀類藥物、阿司匹林、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣通道阻滯劑的降糖藥物、胰島素使用情況。入院當(dāng)日行超聲心動(dòng)圖并記錄LVEF。禁食8 h以上并于次日清晨抽取靜脈血8 ml，離心5 min，離心半徑為7 cm，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，分離血清，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血糖（GLU）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、Cr，采用Sysmex XE 2100全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀及配套試劑檢測(cè)白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)。糖尿病定義為空腹血糖水平≥7.0 mmol/L，或正在口服降糖藥物或胰島素治療。高血壓定義為血壓≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），或正用降壓藥物治療。吸煙者定義為目前正在吸煙或者戒煙不超過(guò)1個(gè)月的患者。

1.2.2 TH水平測(cè)定 抽取靜脈血3 ml，離心5 min，離心半徑為7 cm，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，分離血清，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)TSH、FT3、游離甲狀腺素（FT4），試劑盒由羅氏公司提供，TSH、T3、FT4參考范圍分別 為 0.27～4.00 μU/ml、3.10～6.00 pmol/L、12.0～22.0 pmol/L。亞臨床甲狀腺功能減退癥（SCH）定義為僅有TSH輕度升高，F(xiàn)T4、FT3均正常，無(wú)甲狀腺功能減退癥狀或僅有輕微甲狀腺功能減退癥狀。

1.2.3 CCC判定及分組方法 CCC為經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈的途徑行冠狀動(dòng)脈造影顯示至少1支主要冠狀動(dòng)脈閉塞，由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的心血管介入專家進(jìn)行評(píng)估，并獨(dú)立進(jìn)行復(fù)核，若評(píng)判出現(xiàn)分歧，由第3位醫(yī)師給予最終判定。CCC形成程度根據(jù)Cohen-Rentrop法進(jìn)行分級(jí)［13］：0級(jí)為無(wú)CCC形成，即閉塞遠(yuǎn)端無(wú)造影劑填充；1級(jí)為閉塞血管旁有側(cè)支灌注，血管顯影極微弱，時(shí)隱時(shí)現(xiàn)；2級(jí)為閉塞血管遠(yuǎn)端側(cè)支顯影密度較供給血管低，且充盈緩慢；3級(jí)為閉塞遠(yuǎn)端血管顯影密度和供血側(cè)支相同，且充盈速度較快。根據(jù)Cohen-Rentrop法將0級(jí)和1級(jí)分入不良組（23例），2級(jí)和3級(jí)分入良好組（63例）。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布計(jì)量資料以M（P25，P75）表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的分析采用χ2檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸模型分析CCC形成不良的影響因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 兩組性別、年齡、高血壓病史、心力衰竭病史、他汀類藥物服用史、阿司匹林服用史、β-受體阻滯劑服用史、ACEI/ARB服用史、鈣通道阻滯劑服用史、LVEF、口服降糖藥物、胰島素使用史、GLU、HDL-C、LDL-C、TG、Cr、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)、病變支數(shù)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；不良組糖尿病病史所占比例、高脂血癥病史所占比例、吸煙比例、TSH水平、SCH比例均高于良好組，F(xiàn)T3、FT4水平均低于良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見表 1）。

2.2 多因素Logistic回歸分析 選取單因素分析中P＜0.25的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，由于SCH與TH水平有關(guān)，因此將其分在2個(gè)多變量模型中。

模型1以CCC形成良好與否為因變量，以糖尿病、高脂血癥、吸煙、他汀類藥物服用史、β-受體阻滯劑服用史、ACEI/ARB服用史、血小板計(jì)數(shù)和SCH為自變量（賦值見表2），進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，糖尿病、吸煙、SCH是CCC形成不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05，見表3）。

模型2以CCC形成良好與否為因變量，以糖尿病、高脂血癥、吸煙、他汀類藥物服用史、β-受體阻滯劑服用史、ACEI/ARB服用史、血小板計(jì)數(shù)、TSH、FT3、FT4為自變量（賦值見表2），進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，糖尿病、吸煙、TSH、FT3是CCC形成不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05，見表4）。

3 討論

甲狀腺疾病是常見的內(nèi)分泌疾病，TH水平低下所致的甲狀腺功能減退癥，以及SCH通過(guò)引起代謝及血流動(dòng)力學(xué)紊亂參與了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的研究熱點(diǎn)多集中在TH與冠心病之間的關(guān)系，而TH水平與CCC形成的相關(guān)研究卻鮮有報(bào)道。CCC的形成是對(duì)心肌缺血的適應(yīng)性反應(yīng)，即使在良好的CCC形成情況下，心肌缺血并不能完全改善，但在預(yù)防缺血性損害中起著重要的作用。BILLINGER等［14］認(rèn)為CCC不良患者比CCC良好患者更易發(fā)生急性冠脈綜合征?；诖耍狙芯块_展了TH水平與CCC形成的相關(guān)性研究。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of baseline characteristics between the poor CCC group and good CCC group

表2 CTO患者CCC形成良好與否影響因素的多因素Logistic回歸分析變量賦值表Table 2 Assignment table of multivariate Logistic regression analysis for CCC formation in CTO patients

表3 CTO患者CCC形成良好與否影響因素的多因素Logistic回歸分析模型1Table 3 Multivariate Logistic regression analysis model 1 for CCC formation in CTO patients

表4 CTO患者CCC形成良好與否影響因素的多因素Logistic回歸分析模型2Table 4 Multivariate Logistic regression analysis model 2 for CCC formation in CTO patients

本研究結(jié)果顯示，糖尿病、吸煙、SCH，TSH、FT3是CCC形成不良的危險(xiǎn)因素，而FT4水平在CCC形成過(guò)程中并沒(méi)有顯著的預(yù)測(cè)意義。FT4是不能被心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化的前體激素，心肌細(xì)胞主要攝取FT3，并對(duì)心臟功能產(chǎn)生影響。CCC的生成主要是由內(nèi)皮細(xì)胞的游走、分裂、分化并以芽生的方式形成新的毛細(xì)血管以及小動(dòng)脈前體依賴平滑肌細(xì)胞通過(guò)主動(dòng)增殖、重塑等方式轉(zhuǎn)變?yōu)橛泄δ艿膫?cè)支動(dòng)脈血管［15］。內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞在CCC形成過(guò)程發(fā)揮重要作用。甲狀腺功能的改變，即使亞臨床改變也能明顯改變心臟血流動(dòng)力學(xué)，其可能潛在的機(jī)制是TH損害血管內(nèi)皮功能及影響各種生長(zhǎng)因子的表達(dá)，抑制新生血管增殖。YONEDA等［9］研究表明在動(dòng)脈導(dǎo)管注射TSH可造成嚴(yán)重內(nèi)皮舒張功能損害。研究表明，F(xiàn)T3可能增加毛細(xì)血管密度和血管生成［11］。SCH與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，增加頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度，形成頸動(dòng)脈斑塊，并增加心血管疾病的嚴(yán)重程度。此外，在某些SCH患者中，血漿血小板活化因子乙酰水解酶活性和外周血管阻力增加，可能是CCC形成不良的原因［16-17］。

既往研究表明，糖尿病患者可出現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等異常，不利于CCC形成［18］。吸煙是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素之一，主要與尼古丁引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，糖尿病、吸煙為CCC形成不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與既往研究［19］結(jié)果相同。本研究單因素分析結(jié)果顯示，不良組高脂血癥病史比例高于良好組；而多因素Logistic回歸分析模型1、2均顯示，高脂血癥不是CCC形成不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，考慮與服用降脂藥物及生活方式有關(guān)，有待于進(jìn)一步研究。

介入治療仍然是CTO的首選治療方案，但對(duì)于未能開通CTO、不愿接受CABG治療以及年齡大、心功能差等不適宜手術(shù)的單純藥物治療的患者，CCC形成良好尤為重要。本研究為單純藥物治療提供了新證據(jù)，可指導(dǎo)臨床用藥；及時(shí)監(jiān)測(cè)和處理TSH、FT3、FT4，可在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用TSH藥物，從而使CTO患者更易形成良好的CCC。

本研究調(diào)查TH水平和CCC的關(guān)系，存在一些局限性，如回顧性設(shè)計(jì)、相對(duì)較少的樣本量以及缺乏隨訪數(shù)據(jù)。另有研究表明，較高的炎性狀態(tài)抑制內(nèi)皮細(xì)胞的功能如遷移和血管生成［20］，本研究未對(duì)炎性標(biāo)志物做出評(píng)估，此外血清甲狀腺抗體水平、糖尿病病程、GLU控制狀態(tài)的評(píng)估也有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，糖尿病、吸煙、SCH、TSH、FT3是CTO患者CCC形成不良的危險(xiǎn)因素。因此，在CTO患者治療過(guò)程中，不僅要關(guān)注如何通過(guò)介入手術(shù)或外科手術(shù)提高血運(yùn)重建率，也要關(guān)注如何形成良好的CCC。冠心病已經(jīng)嚴(yán)重威脅到人類健康，而CTO又是冠狀動(dòng)脈狹窄的終極階段，危及患者生命，降低生活質(zhì)量。良好的CCC形成對(duì)CTO患者維持心肌血流灌注起著重要的作用。本研究為冠心病二級(jí)預(yù)防提供了新的證據(jù)，更好地預(yù)防冠心病的進(jìn)展；為臨床藥物治療提供依據(jù)，從而更好地緩解癥狀，降低死亡率；為進(jìn)一步臨床藥物研究提供新的方向及思路。

作者貢獻(xiàn)：秦星漢、劉士超、簡(jiǎn)立國(guó)進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)，研究的實(shí)施與可行性分析，論文的修訂，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；丁同斌、賈興泰、閆瓊文進(jìn)行數(shù)據(jù)收集，數(shù)據(jù)整理；秦星漢、劉士超、賈興泰進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理；秦星漢、賈興泰、閆瓊文進(jìn)行結(jié)果的分析與解釋；秦星漢撰寫論文；丁同斌、劉士超、簡(jiǎn)立國(guó)負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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