隋云龍 趙曼麗 張倫忠
1)山東中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,山東 濟(jì)南 250000 2)濰坊市中醫(yī)院腦病科,山東 濰坊 261041
患者男,55歲,主因“搏動(dòng)性耳鳴半月余伴頭痛1 d”入院,患者半月前出現(xiàn)搏動(dòng)性耳鳴,呈吹風(fēng)樣雜音,1周前曾于濰坊市中醫(yī)院門診就診,行顱腦CT檢查未見明顯異常,自覺最近1周出現(xiàn)右眼眶周圍麻木感、蟻?zhàn)吒?,活?dòng)時(shí)發(fā)作性左下肢上抬無力,行走下肢發(fā)軟,休息后好轉(zhuǎn),1 d前出現(xiàn)頭痛,以雙顳部及后枕部搏動(dòng)性脹痛為主,再次來我院就診,收住院治療,患者往有高血壓史1 a,血壓控制可,強(qiáng)直性脊柱炎病史10余年,既往吸煙、飲酒史,現(xiàn)已戒煙酒20余年。
檢查:血壓150/90 mmHg,體溫正常,心肺檢查無異常,右側(cè)三叉神經(jīng)眼支分布區(qū)震動(dòng)覺、痛覺減退,余神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。輔助檢查:入院常規(guī)及風(fēng)濕免疫化驗(yàn)檢查未見明顯異常。顱腦MRI+MRA(入院當(dāng)天)示:(1)左側(cè)半卵圓中心區(qū)腔隙灶;(2)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段局部膨隆,血流信號(hào)減低(圖1A,圖1B)。頭頸部CTA(入院當(dāng)天)示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段(中遠(yuǎn)部分)管腔約中重度狹窄(圖1C)。頸內(nèi)動(dòng)脈高分辨率磁共振(入院第2 天)示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頸段(中遠(yuǎn)段)管壁明顯增厚,考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤伴壁間血腫形成,并管腔中-重度狹窄(圖1D、E)。DSA(入院第5 天)示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段以上至虹吸段以下可見管腔狹窄,考慮夾層導(dǎo)致(圖1F)。
入院后先給予阿司匹林100 mg/d,發(fā)現(xiàn)夾層后聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d抗血小板聚集,經(jīng)治療8 d后,患者搏動(dòng)性耳鳴消失,無頭痛,未再出現(xiàn)發(fā)作性左下肢無力,1個(gè)月后隨訪患者未出現(xiàn)明顯不適。
圖1 A:MRA顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段局部管腔增粗圖;B:TOF-MRA原始圖像顯示偏心性高新號(hào);C:CTA顯示顱內(nèi)動(dòng)脈節(jié)段性狹窄;D:HR-MRI示,夾層呈“新月形”管壁增厚伴夾層血管管腔增粗,夾層信號(hào)較真腔高。E:3D HR-MRI SPACE重建圖像示高信號(hào)壁內(nèi)血腫;F:DSA 顯示靜脈期夾層造影劑滯留
搏動(dòng)性耳鳴是指與心臟搏動(dòng)一致的耳鳴,其發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜,常見的病因通常分為血管源性和非血管性,血管源性又可分為動(dòng)脈及靜脈源性[1-5]。動(dòng)脈源性常見的原因有:動(dòng)脈粥樣硬化,血管的迂曲、畸形,動(dòng)脈瘤等。乙狀竇憩室及特發(fā)性顱高壓則是靜脈源性的主要原因。通過按壓頸動(dòng)脈及轉(zhuǎn)頸實(shí)驗(yàn)可以快速的區(qū)分動(dòng)、靜脈因素導(dǎo)致的搏動(dòng)性耳鳴,如果按壓患側(cè)頸動(dòng)脈,耳鳴減弱或消失則為血管源性耳鳴[6-7]。如果向患者轉(zhuǎn)頸后耳鳴消失,則為靜脈性耳鳴。至于非血管性一般較少出現(xiàn),多由骨膜及鐙骨肌痙攣引起。
患者就診時(shí)自訴耳鳴,追問與心跳搏動(dòng)一致,考慮患者搏動(dòng)性耳鳴,結(jié)合按壓患者頸動(dòng)脈實(shí)驗(yàn)(+),轉(zhuǎn)頸實(shí)驗(yàn)(-),提示此次發(fā)病主要為動(dòng)脈源性耳鳴。遂給予顱腦磁共振檢查,顱腦MRA回示頸動(dòng)脈入顱處局限性管腔增粗,血流信號(hào)變淺,前向血流正常,未見明顯顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄??紤]動(dòng)脈粥樣硬化不足以解釋本患者搏動(dòng)性耳鳴以及發(fā)作性頭痛及左側(cè)肢體無力的癥狀,后仔細(xì)閱讀TOF-MRA原始圖像,患者右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈較左側(cè)擴(kuò)張(圖1A),且存在偏心性壁間高信號(hào)(如圖1B),結(jié)合患者癥狀,考慮患者不排除入顱處頸內(nèi)動(dòng)脈夾層。為進(jìn)一步明確患者搏動(dòng)性耳鳴原因及血管改變的性質(zhì),以及兩者的相關(guān)性,于當(dāng)天進(jìn)一步行頭頸部CTA,重建象可見頸內(nèi)動(dòng)脈長節(jié)段狹窄,符合夾層“懸線征”的影像表現(xiàn),更加支持夾層的診斷,夾層的擴(kuò)張使動(dòng)脈管腔呈節(jié)段性狹窄,為進(jìn)一步印證夾層的可能性,遂于第2 天行高分辨率磁共振,回示頸內(nèi)動(dòng)脈夾層導(dǎo)致內(nèi)膜剝脫形成壁間血腫。
頸內(nèi)動(dòng)脈夾層是指血液成分進(jìn)入損傷的血管內(nèi)膜,形成壁間血腫,導(dǎo)致局部管腔狹窄或閉塞,出現(xiàn)局部神經(jīng)功能缺損癥狀。其發(fā)生率約2.7/10萬人,大多數(shù)發(fā)病于35~50歲,是青中年卒中的重要原因[8]。本病好發(fā)于頸內(nèi)動(dòng)脈分叉處到入顱之間,首先顱外段血管由于缺少骨性組織的固定及保護(hù),其活動(dòng)范圍大,且容易受到外部因素?cái)D壓、創(chuàng)擊,出現(xiàn)夾層的幾率較高;而頸內(nèi)動(dòng)脈經(jīng)頸動(dòng)脈管入顱,顱內(nèi)骨性組織限制了管腔的擴(kuò)大及活動(dòng),因此較少出現(xiàn)夾層[9]。
頸內(nèi)動(dòng)脈夾層起病的表現(xiàn)不盡相同,最常見的三聯(lián)癥是頭頸部疼痛、Horner綜合征、神經(jīng)功能缺損癥狀[10-13]。以搏動(dòng)性耳鳴起病的頸內(nèi)動(dòng)脈夾層,發(fā)病率低,在國內(nèi)鮮有報(bào)道。其發(fā)生的主要原因可能與夾層形成后,動(dòng)脈管腔狹窄,血液流經(jīng)夾層狹窄處,血流速度的突然改變,使血流由層流轉(zhuǎn)變成湍流,血流紊亂沖擊血管壁產(chǎn)生聲音,再通過血管及骨性組織傳至內(nèi)耳,從而聽見與心臟搏動(dòng)一致的聲音[14]。
頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的診斷主要依賴于影像學(xué)檢查,MRI/CTA/DSA具有特征性表現(xiàn):內(nèi)膜瓣,雙腔征,節(jié)段性狹窄,新月形狹窄,火焰征[15-16]。DSA是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,夾層在DSA中可以表現(xiàn)出“鼠尾征”“雙腔征”及靜脈期造影劑的滯留,由于是有創(chuàng)性檢查,且風(fēng)險(xiǎn)較高,較少被人接受[17]。夾層形成的壁間血腫,通過MRI斷層掃描表現(xiàn)出新月形及血管管腔偏心性狹窄;血腫可導(dǎo)致血管管腔擴(kuò)張,病變血管則在TOF-MRA上顯示管腔較粗。近幾年隨著高分辨率磁共振(HR-MR)的應(yīng)用,磁共振在頸內(nèi)動(dòng)脈夾層中的地位越來越高,HR-MR可以全面觀察患者管壁及管腔,有利于區(qū)分血栓與血腫[18],是診斷頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的有效方法[19-20]。本例患者顱腦MRI及CTA表現(xiàn)不典型,給與HR-MR明確診斷,并最終經(jīng)DSA證實(shí)。
頸內(nèi)動(dòng)脈夾層的治療主要是抗血小板及抗凝治療,但目前尚缺乏足夠的臨床研究依據(jù)比較兩者優(yōu)劣[21-22],但是兩者都能降低夾層患者缺血事件的復(fù)發(fā)率,本例患者入院后給予阿司匹林腸溶片聯(lián)合氯吡格雷治療后搏動(dòng)性耳鳴逐漸消失。初始治療上抗血小板及抗凝都可以作治療手段[23-24],但對(duì)于長期隨訪中仍存在的夾層,建議選擇抗血小板治療,對(duì)于經(jīng)兩者治療后仍有缺血事件的發(fā)生則可選擇支架治療[25-26]。頸內(nèi)動(dòng)脈夾層早期發(fā)現(xiàn)在治療中起關(guān)鍵作用,可以明顯降低梗死及出血的轉(zhuǎn)化,因此臨床上重視詳細(xì)體檢,從不典型的臨床癥狀中發(fā)現(xiàn)疾病的根本,以免延誤病情,防止卒中事件的發(fā)生及發(fā)展。
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