楊 宏 周小玲,3 顏瓊嫻 譚支良

(1.中國科學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生態(tài)研究所，亞熱帶農(nóng)業(yè)生態(tài)過程重點實驗室，畜禽養(yǎng)殖污染控制與資源化技術(shù)國家 工程實驗室，湖南省畜禽健康養(yǎng)殖工程技術(shù)研究中心，農(nóng)業(yè)部中南動物營養(yǎng)與飼料科學(xué)觀測實驗站；長沙 410125； 2.中國科學(xué)院大學(xué),北京 100049；3.塔里木大學(xué)動物科學(xué)學(xué)院,阿拉爾 843300；4.湖南省植物功能成分 利用協(xié)同創(chuàng)新中心，長沙 410128；5.湖南省畜禽安全生產(chǎn)協(xié)同創(chuàng)新中心，長沙 410128)

由于天然飼草資源數(shù)量和品質(zhì)、生產(chǎn)管理技術(shù)及環(huán)境應(yīng)激等因素限制，妊娠母羊易出現(xiàn)營養(yǎng)供給不足。妊娠期母羊營養(yǎng)受限不僅影響母體妊娠附屬物的發(fā)育、后期繁殖性能、胎兒組織器官發(fā)育及子代生長性能，而且對母體物質(zhì)、能量代謝如脂肪代謝也有重要影響[1-3]。前人對母體妊娠期營養(yǎng)受限的研究主要集中在胚胎植入前后及妊娠晚期，在生產(chǎn)中對母體的營養(yǎng)干預(yù)也主要在妊娠晚期及泌乳階段，對妊娠中期母體營養(yǎng)需要及能量代謝的研究較少。妊娠中期是指妊娠1/3～2/3階段，這一時期是母體妊娠附屬物發(fā)育和胎兒器官形態(tài)建成及功能完善的重要時期[4]，期間營養(yǎng)受限時母體的代謝變化及可能的代償機制對妊娠中期營養(yǎng)需要研究及制訂相應(yīng)飼養(yǎng)管理策略具有重要意義。

妊娠期母體營養(yǎng)受限，母體會動員自身營養(yǎng)儲備，尤其是脂肪組織供能來維持胚胎發(fā)育和自身能量需求，以緩沖外界不良環(huán)境對胚胎發(fā)育的影響。脂肪組織是機體重要的能量貯存器官，也是重要的脂肪代謝調(diào)控器官。根據(jù)分布部位，脂肪組織可以分為皮下脂肪組織和內(nèi)臟脂肪組織(visceral adipose tissue,VAT)。VAT主要在瘤胃網(wǎng)膜、腸系膜和腎周等分布，其相對于皮下脂肪組織，細胞脂肪動員能力更強、速度更快，其代謝產(chǎn)物能直接通過門靜脈進入血液循環(huán)，進而影響機體脂質(zhì)代謝和能量代謝。內(nèi)臟脂肪代謝與機體胰島素(INS)抵抗、脂肪代謝紊亂、糖尿病、脂肪肝、代謝綜合征等[5-8]的產(chǎn)生密切相關(guān)。VAT動員和代謝變化，是反映機體營養(yǎng)物質(zhì)充足或缺乏的重要指征，也是機體對營養(yǎng)不足環(huán)境的重要應(yīng)答路徑。

本試驗通過研究限飼對妊娠中期母羊脂肪代謝相關(guān)血液生化指標(biāo)、VAT脂肪酸組成及脂肪代謝相關(guān)基因表達的影響，試圖初步解析妊娠中期低營養(yǎng)水平狀態(tài)下妊娠母羊VAT脂肪動員及其對機體脂肪代謝的影響機制。

1 材料與方法

1.1 試驗動物及飼養(yǎng)管理

試驗采用單因素隨機區(qū)組試驗設(shè)計。健康湘東黑山羊16只，妊娠(45±3) d，體重(29.86±3.07) kg，隨機分配至對照組(C組，100%妊娠營養(yǎng)需求)和限飼組(R組，60%妊娠營養(yǎng)需求)，每組8只。試驗期為妊娠45～100 d,試羊共接受55 d試驗處理，單欄飼養(yǎng)，飼糧精粗比50∶50，每日等量飼喂2次(08:00和16:00)，先精后粗，2組基礎(chǔ)飼糧相同，R組飼喂量為C組的60%，自由飲水。限制期間母羊干物質(zhì)采食量為：C組(1.14±0.04) kg/d，R組(0.60±0.02) kg/d，R組實際限飼量為C組的52%。限飼結(jié)束時母羊體增重為：C組(5.91±0.70) kg，R組(2.65±0.22) kg?；A(chǔ)飼糧組成及營養(yǎng)水平見表1。

表1 基礎(chǔ)飼糧組成及營養(yǎng)水平(干物質(zhì)基礎(chǔ))

1)每千克預(yù)混料含有One kg of premix contained the following：MgSO4·H2O 119 g,FeSO4·7H2O 2.5 g，CuSO4·5H2O 0.8 g，MnSO4·H2O 3 g，ZnSO4·H2O 5 g，Na2SeO310 mg， KI 40 mg，CoCl2·6H2O 30 mg，VA 95 000 IU，VD 17 500 IU，VE 18 000 IU。

2)代謝能為計算值，計算方法參考張宏福等[9]，其余指標(biāo)為實測值，測定方法參考張麗英等[10]。ME was a calculated value calculated using the method of Zhang et al[9], and the others were measured values measured using the methods of Zhang et al[10].

1.2 樣品采集及分析

1.2.1 血樣采集與分析

試驗結(jié)束后，試羊空腹24 h，于次日(妊娠101 d)09:00經(jīng)頸靜脈采血，肝素鈉抗凝，室溫靜置4 h，在4 ℃條件下以1 200×g離心10 min分離血漿，-20 ℃保存待測。血液葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)含量采用日立7600全自動生化分析儀分析(試劑購自北京利德曼生化股份有限公司)。血液INS、胰高血糖素、瘦素(LEP)和脂聯(lián)素(ADP)含量采用酶聯(lián)免疫法測定(試劑盒購自武漢華美生物工程有限公司)。血液游離脂肪酸(FFA)含量采用試劑盒測定(試劑盒購自南京建成生物工程研究所)。

1.2.2 脂肪組織樣本采集及分析

經(jīng)頸動脈放血、剝皮開膛后，分離瘤胃網(wǎng)膜脂肪組織(簡稱網(wǎng)膜脂)、腸系膜脂肪組織(簡稱系膜脂)和腎周脂肪組織(簡稱腎周脂)，經(jīng)液氮速凍后于-80 ℃冷凍保存。

1.2.2.1 脂肪酸含量測定

脂肪組織經(jīng)冷凍干燥和研碎后，稱取樣品約0.5 g，置于50 mL離心管中，加入4 mL苯-石油醚混合溶劑(按體積比1∶1混合)，密閉浸提24 h后，加入4 mL氫氧化鉀-甲醇溶液(0.4 mol/L)快速甲酯化，振蕩混勻3 min后，靜置30 min。加入超純水分層，9 200×g離心10 min取上層溶液，加入適量無水硫酸鈉除去殘留水分。取上述200 μL上清液，加800 μL正己烷稀釋，經(jīng)0.22 μm濾膜過濾后備測。采用Agilent 7890A氣相色譜儀(Agilent公司，美國)檢測上清液中脂肪酸含量，詳細步驟參見Ichihara等[11]的方法。采用峰面積歸一化法來定量，各脂肪酸的含量以單個脂肪酸在總甲酯化脂肪酸中所占的質(zhì)量百分比表示。

1.2.2.2 實時定量PCR(RT-PCR)

總RNA提取：用RNAios Plus試劑(TaKaRa公司)提取總RNA，方法見說明書，用超微量紫外分光光度計于260 nm和1%變性瓊脂糖凝膠電泳測定總RNA的濃度與純度，以260和280 nm吸光度值比值(OD260 nm/OD280 nm)在1.8～2.1的為總RNA純度較好，以電泳后28S rRNA和18S rRNA的灰度值比2∶1為依據(jù)，評判提取總RNA的質(zhì)量。

反轉(zhuǎn)錄：取2 μg總RNA采用Prime ScriptRTreagent kit反轉(zhuǎn)錄試劑盒(TaKaRa公司)進行反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，反應(yīng)采用40 μL體系，方法見說明書，反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物cDNA于-80 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

引物設(shè)計：目的基因和內(nèi)參基因β-肌動蛋白(β-actin)的引物使用Primer premier 5.0軟件根據(jù)GenBank中發(fā)表的山羊基因序列設(shè)計，用Primer-BLAST工具在線進行引物特異性分析。引物由上海生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司合成，引物序列及參數(shù)見表2。

表2 RT-PCR特異性引物序列及參數(shù)

續(xù)表2項目Items引物序列 Primer sequences (5'-3')產(chǎn)物大小Produce size/bp登錄號Accession No.肝激酶B1LKB1上游:GGACACCTTCTCTGGCTTCA下游:CCCTTCCCGATGTTCTCAA126XM_018050463.1解偶聯(lián)蛋白1UCP1上游:TGGGACACACAGCATCAGAC下游:TAAAGGCACTGGAGGTCAGG156XM_018061376.1解偶聯(lián)蛋白2UCP2上游:GAGGTTGCAGGAATCGTCAT下游:GGGAAAGGTGATGAGGTCAG120XM_018058858.1過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α PGC-1α上游:CCGAGAATTCATGGAGCAAT下游:GATTGTGTGTGGGCCTTCTT184XM_018049155.1腺苷酸活化蛋白激酶的催化亞基α2 AMPKα2上游:TTGATGATGAGGTGGTGGAG下游:CCGTGAGAGAGCCAGAGAGT138XM_018044652.1腺苷酸活化蛋白激酶的非催化亞基β1 AMPKβ1上游:CCACCACATCTCCTCCAAGT下游:GAGCACCATCACTCCATCCT135XM_013970630.2

使用熒光定量PCR儀(ABI 7900 HT，ABI公司，美國)進行RT-PCR。采用10 μL反應(yīng)體系：SYBR Premix Ex Taq Ⅱ(2×)5.0 μL，上游引物(10 μmol/L)0.4 μL，下游引物(10 μmol/L)0.4 μL，cDNA模板1.0 μL，dH2O(RNase Free)3.2 μL。反應(yīng)條件：95 ℃ 30 s預(yù)變性；95 ℃ 5 s變性，60 ℃ 20 s延伸，40個循環(huán)。熔解曲線分析：95 ℃ 5 s，65 ℃60 s。降溫：50 ℃ 30 s。每個樣本3個重復(fù)。本試驗中以β-actin作為內(nèi)參基因，以對照組基因循環(huán)閾值(Ct)的平均值作為對照組Ct，目的基因相對表達量計算采用2-△△Ct法。

1.3 數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析

所有試驗數(shù)據(jù)經(jīng)Excel 2013軟件整理后采用SPSS 19.0軟件進行t檢驗統(tǒng)計分析，以P<0.05為差異顯著，以0.05≤P≤0.10為差異有顯著趨勢，P>0.10為差異不顯著，結(jié)果以平均值(mean)及標(biāo)準(zhǔn)誤(SE)表示。

2 結(jié) 果

2.1 血液生化指標(biāo)

由表3可知，與C組相比，R組母羊血液中胰高血糖素和FFA含量顯著升高(P<0.05)，血液LEP、ADP和HDL-C含量顯著下降(P<0.05)，血液INS、GLU、TG、CHOL、LDL-C含量及HDL-C/CHOL無顯著變化(P>0.10)。

2.2 內(nèi)臟脂肪組織脂肪酸組成

由表4可知，與C組相比，R組網(wǎng)膜花生四烯酸(C20∶4n6)、棕櫚油酸(C16∶1)、亞油酸(C18∶2n6c)、二十碳三烯酸(C20∶3n6)和多不飽和脂肪酸(PUFA)含量顯著降低(P<0.05)，網(wǎng)膜豆蔻酸(C14∶0)和棕櫚酸(C16∶0)含量分別有降低和升高的趨勢(0.05≤P≤0.10)，檢測的網(wǎng)膜其余脂肪酸含量2組間無顯著差異(P>0.10)。

由表5可知，與C組相比，R組系膜豆蔻酸含量顯著降低(P<0.05)，系膜亞油酸、α-亞麻酸(C18∶3n6)、二十碳烯酸(C20∶1)、二十碳三烯酸和PUFA含量有降低的趨勢(0.05≤P≤0.10)，系膜反式油酸(C18∶1n9t)含量有升高趨勢(0.05≤P≤0.10)，檢測的系膜其余脂肪酸含量2組間無顯著差異(P>0.10)。

由表6可知，與C組相比，R組腎周脂亞油酸、花生四烯酸、二十碳三烯酸和PUFA含量顯著降低(P<0.05)，腎周脂豆蔻酸含量有降低趨勢(0.05≤P≤0.10)，檢測的其余脂肪酸含量2組間無顯著差異(P>0.10)。

2.3 內(nèi)臟脂肪組織脂肪代謝相關(guān)基因表達

由表7可知，與C組相比，R組網(wǎng)膜脂腺苷酸活化蛋白激酶的催化亞基α2(AMPKα2)基因表達有上調(diào)的趨勢(0.05≤P≤0.10)，其余網(wǎng)膜脂基因表達2組間無顯著差異(P>0.10)。

表3 限飼對妊娠中期母羊血液生化指標(biāo)的影響

0.05≤P≤0.10為有差異趨勢，P<0.05為差異顯著。下表同。

0.05≤P≤0.10 indicated tendency of difference, andP<0.05 indicated significant difference. The same as below.

表4 限飼對妊娠中期母羊網(wǎng)膜脂脂肪酸組成的影響

飽和脂肪酸=豆蔻酸+棕櫚酸+十七烷酸+硬脂酸+花生酸；單不飽和脂肪酸=棕櫚油酸+反式油酸+油酸+二十碳烯酸；多不飽和脂肪酸=亞油酸+γ-亞麻酸+α-亞麻酸+二十碳三烯酸+花生四烯酸+二十二碳六烯酸。下表同。

SFA=C14∶0+C16∶0+C17∶0+C18∶0+C20∶0; MUFA=C16∶1+C18∶1n9t+C18∶1n9c+C20∶1; PUFA=C18∶2n6c+C18∶3n6+C20∶3n6+C20∶4n6+C22∶6n3. The same as below.

表5 限飼對妊娠中期母羊系膜脂脂肪酸組成的影響

表6 限飼對妊娠中期母羊腎周脂脂肪酸組成的影響

表7 限飼對妊娠中期母羊網(wǎng)膜脂脂肪代謝相關(guān)基因表達的影響

由表8可知，與C組相比，R組系膜脂脂肪酸合成酶(FASN)、硬脂酰輔酶A脫氫酶1(SCD1)和解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)基因表達有下調(diào)的趨勢(0.05≤P≤0.10)，系膜脂過氧化物酶體增殖激活受體γ(PPARγ)基因表達有上調(diào)的趨勢(0.05≤P≤0.10)，其余系膜脂基因表達2組間無顯著差異(P>0.10)。

表8 限飼對妊娠中期母羊系膜脂脂肪代謝相關(guān)基因表達的影響

續(xù)表8項目Items對照組 Control group平均值Mean標(biāo)準(zhǔn)誤SE限飼組 Restriction group平均值Mean標(biāo)準(zhǔn)誤SEP值P-value能量狀態(tài)感知 Energy state perception解偶聯(lián)蛋白1 UCP11.1430.2561.3720.2850.561解偶聯(lián)蛋白2 UCP21.2020.3140.4000.1340.053腺苷酸活化蛋白激酶的催化亞基α2 AMPKα21.2340.2221.2830.2870.893腺苷酸活化蛋白激酶的非催化亞基β1 AMPKβ11.1430.2251.1780.3210.926肝激酶B1 LKB11.0820.1863.0151.4580.277

由表9可知，與C組相比，R組腎周脂F(xiàn)ASN和UCP2基因表達顯著下調(diào)(P<0.05)；腎周脂腺苷酸活化蛋白激酶的非催化亞基β1(AMPKβ1)基因表達顯著上調(diào)(P<0.05)，腎周脂肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶1A(CPT1A)基因表達有上調(diào)的趨勢(0.05≤P≤0.10)，其余腎周脂基因表達2組間無顯著差異(P>0.10)。

表9 限飼對妊娠中期母羊腎周脂脂肪代謝相關(guān)基因表達的影響

3 討 論

飼糧營養(yǎng)供給不足時，妊娠母體會通過動員自身的能量儲備——脂肪組織來維持自身和妊娠能量需求。VAT作為機體能量貯存和脂肪代謝系統(tǒng)的重要組成部分，可通過自身脂肪合成代謝和分解代謝調(diào)控來影響血液中脂肪代謝物質(zhì)的濃度[12]，進而影響機體脂肪代謝和能量代謝，以維持機體脂肪代謝和能量代謝的相對平衡。

3.1 限飼對母羊血液生化指標(biāo)的影響

胰高血糖素是機體能量代謝重要調(diào)節(jié)激素，其可通過促進糖異生和糖原分解，降低脂肪酸合成和促進脂肪酸分解釋放進入血液循環(huán)，以便機體組織氧化供能等來維持機體血液GLU和能量穩(wěn)衡[13]。胰高血糖素的升高會使機體從VAT動員分解更多的FFA進入血液來彌補機體能量負平衡[12]。LEP和ADP是脂肪組織分泌的調(diào)控脂肪代謝、脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)和能量代謝的重要調(diào)控因子[14-17]，低營養(yǎng)條件和血液FFA的增加都會抑制LEP的分泌[18]，本試驗中R組母羊血液胰高血糖素和FFA含量升高，血液LEP和ADP含量降低，血液GLU含量相對穩(wěn)定。這說明限飼條件下母體通過升高血液胰高血糖素含量、降低LEP和ADP含量來調(diào)整機體脂肪代謝，增強脂肪動員和增加對血液中脂肪分解產(chǎn)物FFA的利用來補償機體能量不足，以維持血液GLU的相對穩(wěn)定，從而適應(yīng)營養(yǎng)限制環(huán)境保證妊娠的進行，這與Haghiac等[19]研究結(jié)果一致。

3.2 限飼對母羊VAT脂肪酸組成的影響

VAT脂肪酸組成主要受機體內(nèi)脂肪合成代謝和分解代謝影響，妊娠動物脂肪酸組成對其繁殖性能、乳脂含量和能量代謝有重要意義。本試驗中，限飼引起VAT脂肪酸組成發(fā)生明顯變化，飽和脂肪酸豆蔻酸和不飽和脂肪酸(C18和C20為主)在不同VAT部位含量均降低。反芻動物中，中短鏈脂肪酸主要來自于乙酸和丁酸的從頭合成，PUFA主要來自于瘤胃微生物生物轉(zhuǎn)化和飼糧沉積[20-22]。這提示R組VAT脂肪酸變化的可能原因如下：一方面來源下降，限飼造成脂肪酸合成前體物乙酸和丁酸的來源減少，導(dǎo)致合成脂肪酸的微生物減少[23]，同時飼糧來源PUFA也減少；另一方面去路增加，飼糧供能不足導(dǎo)致妊娠母羊脂肪動員，長鏈脂肪分解和脂肪酸氧化供能增加。2方面共同作用，導(dǎo)致了VAT脂肪酸組成的變化。

3.3 限飼對母羊VAT脂肪代謝相關(guān)基因表達的影響

機體營養(yǎng)狀態(tài)可通過影響與脂肪代謝相關(guān)基因的表達來調(diào)節(jié)脂肪組織脂肪合成、脂肪動員和能量狀態(tài)感知的功能[24]，進而調(diào)控機體脂肪代謝和能量代謝。本試驗主要研究限飼對VAT脂肪合成、脂肪動員及能量狀態(tài)感知關(guān)鍵基因表達的影響。

FASN、SCD1、ACCa、肝X受體α(LXRα)和PPARγ是參與脂肪從頭合成、脂質(zhì)儲存、脂肪酸穩(wěn)態(tài)和脂肪細胞分化調(diào)控的關(guān)鍵基因[24-25]，其中FASN主要調(diào)控脂肪酸從頭合成，影響脂肪沉積[26-27]；SCD1參與催化不飽和脂肪酸合成及飽和脂肪酸去飽和化[28]。本試驗中，與C組相比，R組VAT中，F(xiàn)ASN在腎周脂和系膜脂、SCD1在系膜脂均不同程度下調(diào)，表明限飼引起的營養(yǎng)不足導(dǎo)致腎周脂和系膜脂中長鏈脂肪酸從頭合成能力減弱。VAT亞油酸、α-亞麻酸、二十碳烯酸等脂肪酸含量降低印證了基因表達的結(jié)果。

激素敏感脂肪酶(HSL)、CPT1A、?；o酶A氧化酶1(ACOX1)和過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α(PGC-1α)是調(diào)控脂肪動員、脂肪酸氧化、細胞脂質(zhì)攝取及分解和線粒體合成及產(chǎn)能的關(guān)鍵調(diào)控基因[29-31]，尤其CPT1A是長鏈脂肪酸β氧化早期步驟的關(guān)鍵調(diào)控因子，參與調(diào)節(jié)組織中脂肪酸氧化速率[32-33]。本試驗中，R組VAT，腎周脂CPT1A有上調(diào)趨勢，表明腎周脂中長鏈脂肪酸氧化速率加快，這與腎周脂長鏈脂肪酸含量降低的結(jié)果一致，提示母體可能通過此途徑來補償營養(yǎng)限制造成的機體能量短缺。

AMPK通路能感應(yīng)機體能量需求狀況，調(diào)節(jié)機體產(chǎn)能和耗能代謝，被稱為細胞“代謝感受器”和“能量總開關(guān)”，是GLU代謝、脂質(zhì)代謝和脂肪酸組成的中心調(diào)控因子[24]，其還能與肝激酶B1(LKB1)互作維持脂質(zhì)和能量平衡[34]。通路中AMPKα2和AMPKβ1分別編碼α2和β1催化亞基。本試驗中，R組VAT中，腎周脂AMPKβ1基因表達上調(diào)，網(wǎng)膜脂AMPKα2基因表達有上調(diào)趨勢，表明限飼促進腎周脂和網(wǎng)膜脂能量感知開關(guān)基因的表達。解偶聯(lián)蛋白(UCP)家族與機體能量代謝平衡、脂肪沉積、產(chǎn)熱等密切相關(guān)，其中解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)主要調(diào)控棕色脂肪組織非顫抖性產(chǎn)熱；UCP2主要通過上調(diào)解偶聯(lián)作用來調(diào)控基礎(chǔ)能量代謝，其還能影響FASN基因表達來調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成[35-36]。本試驗中，R組VAT中，UCP2基因在腎周脂表達下調(diào)，在系膜脂也有下調(diào)的趨勢，提示限飼使母體基礎(chǔ)能量代謝水平趨于下降，有利于機體適應(yīng)限飼引起的能量不足，這可以理解為母體適應(yīng)外界不良環(huán)境的一種自我保護。De Queiroz等[37]研究表明，UCP2基因表達與脂肪組織脂肪酸含量呈正相關(guān)，脂肪FASN和UCP2基因表達變化也有同步性[35]。本試驗UCP2、FASN基因表達變化及脂肪酸含量變化與上述研究結(jié)果一致。綜上所述，限飼上調(diào)了母體VAT能量感知開關(guān)，并使母體的基礎(chǔ)能量代謝水平有降低的趨勢。

此外，本試驗發(fā)現(xiàn)網(wǎng)膜脂和腎周脂脂肪酸組成受限飼影響程度大于系膜脂；限飼對腎周脂脂肪代謝基因表達的影響程度明顯大于網(wǎng)膜脂和系膜脂。這提示不同VAT部位對限飼的響應(yīng)強度存在差異性，從強到弱依次為腎周脂、網(wǎng)膜脂和系膜脂，推測這可能與饑餓-下丘腦-腎上腺軸對營養(yǎng)限制的快速感知和響應(yīng)路徑有關(guān)，具體原因有待深入研究。

4 結(jié) 論

妊娠中期限飼導(dǎo)致母羊血液中脂肪代謝調(diào)控因子(LEP和ADP)含量下降，脂肪代謝產(chǎn)物(FFA)含量上升；VAT脂肪酸組成改變(PUFA下降)；并經(jīng)下調(diào)脂肪合成基因(FASN和SCD1)、上調(diào)脂肪動員基因(CPT1A)及下調(diào)基礎(chǔ)能量代謝基因(UCP2)表達的途徑，使母體VAT脂肪合成作用減弱、脂質(zhì)分解和脂肪酸氧化增強來調(diào)節(jié)機體能量穩(wěn)態(tài)。

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