元少鵬 廖偉強 鄧妙峰 簡志聰 麥劍培

廣東省佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院神經外科，廣東佛山 528100

動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣具有極高的致殘率、死亡率，其腦血管禁臠可致使腦組織缺血甚至梗死，因此在臨床中對于SCVS進行積極的防治可對aSAH的預后情況予以有效的改善[1]。由于關于SCVS的診斷方案的差異，不同文獻的報道亦有差異，其腦血管痙攣的發(fā)生率于20%～80%間波動。腦血管痙攣常在顯著的神經功能缺損情況出現后才可被確診，故部分患者常錯過最佳的有效治療時間，給防治造成巨大困難[2]。本研究為探討動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的病因分析和防治體會，選取在本院2016年2月～2017年1月期間接受治療的60例動脈瘤性蛛網膜下腔出血腦血管痙攣患者作為本次的研究對象，均經腰穿刺或頭顱CT確診，對患者的每天病情變化情況、動脈瘤大小、出血次數、血壓情況、Fisher分級、Hunt-Hess分級情況及其癥狀性血管痙攣的發(fā)生情況進行記錄，并行Logistic多因素分析，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的60例動脈瘤性蛛網膜下腔出血腦血管痙攣患者，收治時間在2016年2月～2017年1月期間，上述患者均行腰穿刺或頭顱CT確診為動脈瘤性蛛網膜下腔出血腦血管痙攣疾病，其中男性患者28例，占比46.67%，女性患者32例，占比53.33%，年齡＜40歲者占比13.33%，8例；40～60歲者占比63.33%，38例；年齡＞60歲者占比23.34%，14例；突發(fā)性頭痛52例，短暫性意識喪失8例，臨床表現為不同程度的視力下降、偏癱甚至失語現象。

納入標準：（1）動脈瘤性蛛網膜下腔出血發(fā)病至入院病程＜3d者；（2）發(fā)病發(fā)作次數＞1次者；（3）經DSA、CTA或MRA診斷患者動脈瘤的位置及大小；（4）入院時經頭顱CT診斷未出現腦室內急性腦積水或直徑＞2cm的腦血腫。

排除標準：（1）經診斷未有動脈瘤；（2）合并其他心、腎功能不全的器質性疾??；（3）不進行血管造影診斷者；（4）入院時生理指標不佳且瀕臨死亡者；（5）外傷性、感染性及夾層動脈瘤者。

1.2 影像學相關檢查

上述患者在發(fā)病后均行頭顱CT、MR診斷，且行CTA、DS、MRA診斷，對腫瘤的部位進行確定，入院后每3天接受TCD診斷，觀察其血流速度、意識水平及神經功能障礙惡化的情況。依據動脈瘤大小，包括10例直徑＜5mm者，32例5～15mm者，12例15～25mm者及6例＞25mm者。

1.3 血管痙攣診斷標準[3]

（1）疾病發(fā)作后2周有頭痛加劇的情況出現，新發(fā)或進行性的局部神經功能障礙，且伴隨意識水平降低的情況；（2）經TCD診斷腦血管痙攣，且發(fā)現大腦中動脈平均血流速度在120cm/s以上，其前動脈平均速度在90cm/s以上，Lindegard指數＞3；其聲頻改變?yōu)樯鋼魳与s音；（3）MRI或CT診斷下發(fā)現可對臨床癥狀進行解釋的病灶；（4）經CT診斷將新發(fā)的腦內血腫、腦積水及動脈瘤再出血的現象排除。

1.4 入院時狀態(tài)評定

入院時狀態(tài)評定，依據Hunt-Hess分級，Ⅰ級為無癥狀或輕微疼痛；Ⅱ級為中、重度疼痛，頸部強直，輕微顱神經麻痹；Ⅲ級為意識模糊、輕微局灶性神經功能缺失；Ⅳ級為中或重度偏側不全型麻醉，神經功能障礙；V為深度昏迷，接近死亡[4]。

1.5 動脈瘤破裂后CT的蛛網膜下腔的血量及分布情況[5]

依據動脈瘤破裂后CT的蛛網膜下腔的血量及分布情況[5]，為FisherI～Ⅳ級，Ⅰ級為蛛網膜下腔未出現積血；Ⅱ級為蛛網膜下腔薄層積血彌漫，其厚度在1mm以下；Ⅲ級為蛛網膜下腔出血，其厚度在1mm以上；Ⅳ級為腦室或腦實質積血。

1.6 觀察指標

觀察動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者的相關影響因素。并對防治措施進行探討。

1.7 統(tǒng)計學處理

采用統(tǒng)計學軟件SPSS18.0版對數據進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗。多因素采取Logstic回歸性分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

本文研究中，血流速度在120～200cm/s者51例，＞200者9例；40例患者預后良好，17例預后較差，死亡3例。通過單因素分析，其FisherⅢ級者及FisherⅠ～Ⅱ級者的血管痙攣發(fā)生率更高（P＜0.05），其患者入院狀態(tài)良好者的血管痙攣發(fā)生率較不佳者更高（P＜0.05），反復性SAH發(fā)作及單次SAH發(fā)作的血管痙攣發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其不同性別、年齡及不同方案治療的血管痙攣發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），其動脈瘤位置、動脈瘤大小、再次出血情況、血壓、Hunt-Hess分級、Fisher分級均為影響動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣因素，見表1 ～ 2。

表1 動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的影響因素變量、賦值

表2 多元素回歸分析動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的影響因素

3 討論

血管痙攣為動脈瘤蛛網膜下腔出血的主要病癥，有研究表明，病后5 ～ 14d為遲發(fā)性腦血管痙攣發(fā)病高峰期，2 ～ 4周消失，患者常表現失語或輕度偏癱，如不予以及時的治療將進展為延遲性缺血性神經功能障礙[6]。

本文研究表明，通過單因素分析，其FisherⅢ級者及FisherⅠ～Ⅱ級者的血管痙攣發(fā)生率更高（P＜0.05），其患者入院狀態(tài)良好者的血管痙攣發(fā)生率較不佳者更高（P＜0.05），反復性SAH發(fā)作及單次SAH發(fā)作的血管痙攣發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其不同性別、年齡及不同方案治療的血管痙攣發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），其動脈瘤位置、動脈瘤大小、再次出血情況、血壓、Hunt-Hess分級、Fisher分級均為影響動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣因素，研究中FisherⅢ級者為血管痙攣的高危人群，大量研究表明，蛛網膜下腔出血致使紅細胞凋亡，氧自由基的釋放導致血管損傷，各類血管活性物質產生所血管作用改變了血管平滑肌細胞膜通透性，使得Ca2+內流增加，促使平滑肌收縮產生血管痙攣[7-8]。不僅如此，研究數據亦提示再次發(fā)生SAH者的血管痙攣的危險性顯著高于單次SAH者。目前臨床中對于動脈瘤破裂后出血的手術時機尚無明確定論，有研究表明，對于入院時基礎狀況較佳者予以早期或晚期的手術，其效果的差異不顯著，而對于入院時病情較重的患者實施早期的手術效果更佳，明顯優(yōu)于晚期的手術，故臨床工作中，對于動脈瘤破裂多予以早期手術[9]，以此可降低術后的并發(fā)癥發(fā)生率，提高治療的效果。早期處理破裂的動脈瘤還可降低院內的再出血概率。對于動脈瘤破裂的治療[10]，采取尼卡地平（L型鈣離子通道阻滯劑）治療可降低血管痙攣的發(fā)生概率[11-12]。對于腦血管痙攣，臨床中可采取尼莫地平進行防治，尼莫地平可對細胞膜的鈣離子通道進行阻斷，以此調節(jié)鈣離子的濃度，抑制血管平滑肌外鈣離子內流，從而發(fā)揮抗腦血管痙攣的作用[13-14]。李捷等[15]亦表明，對于動脈瘤破裂圍術期行尼莫地平治療的效果顯著，還可維持血壓水平，降低血管痙攣的發(fā)生概率，亦有研究表明，前列地爾的主要成分為外源性前列素E1，激活內腺苷酸環(huán)化酶，從而對于血栓素A2進行抑制，可保護血管內皮細胞，從而發(fā)揮防治作用。

綜上所述，患者的SAH發(fā)生次數、入院時臨床狀體及蛛網膜下腔積血量為導致血管痙攣發(fā)生的主要因素，臨床中需依據上述因素綜合考量，以此早期的手術干預，可保證患者的生命安全。

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