林霞

(武警福建總院內(nèi)三科 福建 福州 350003)

急性腦出血是較為常見的腦部急重癥，病情進展快，在短時間內(nèi)即可致死、致殘。有研究表明[1]，繼發(fā)腦損傷、氧自由基及炎性因子大量釋放、血液循環(huán)障礙等是導致急性腦出血患者預后不良的主要原因。本研究為探討急性腦出血的有效治療方法，將依達拉奉聯(lián)合外源性神經(jīng)生長因子用于臨床治療中，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016年2月至2017年6月收治的74例急性腦出血患者為研究對象，以隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組各37例。觀察組：男性21例，女性16例，年齡42～78歲，平均年齡（58.32±4.18）歲；平均出血量（24.81±5.39）ml。對照組：男性20例，女性17例，年齡40～75歲，平均年齡（58.21±4.05）歲；平均出血量（24.47±5.41）ml。兩組患者一般資料無明顯差異（P＞0.05），存在可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予控制血壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)、降低顱內(nèi)壓、持續(xù)吸氧等處理。對照組患者在上述基礎上加依達拉奉注射液30mg+100ml0.9%氯化鈉注射液靜脈注射液，2次/d。觀察組在對照組基礎上外源性神經(jīng)因子18μg/次，2次/d，肌肉注射。兩組患者均治療2周為一個療程。

1.3 觀察指標

（1）分別在治療前、治療后檢測兩組患者氧化應激指標，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），采用Thermo Fisher生產(chǎn)的MK3型號酶標儀，分別以硫代巴比妥酸法與黃嘌呤氧化酶法檢測。（2）采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對兩組患者神經(jīng)功能進行評分，分數(shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重。

1.4 統(tǒng)計學方法

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件處理，計量資料以t檢驗，（±s）表示，差異有統(tǒng)計學意義為P＜0.05。

2.結(jié)果

2.1 兩組氧化應激水平比較

治療前，兩組患者氧化應激水平無明顯差異（P＞0.05），觀察組治療后氧化應激水平均優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后氧化應激水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后氧化應激水平比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與治療后比較，#P＜0.05。

組別 時間 MDA（mmol/L） SOD（U/ml）觀察組（n=37） 治療前 9.52±2.14 74.25±6.32治療后 6.32±1.25*# 102.14±8.59*#對照組（n=37） 治療前 9.47±2.13 74.63±6.05治療后 8.42±1.68* 83.47±7.11*

2.2 兩組NIHSS評分對比

治療前兩組患者NIHSS評分無明顯差異（P＞0.05），觀察組干預后NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較（±s，分）

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較（±s，分）

組別 n 治療前 治療后觀察組 37 17.52±3.14 5.32±1.02對照組 37 17.47±3.05 7.45±1.31 t 0.069 7.803 P 0.944 0.000

3.討論

急性腦出血是一種非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，主要由高血壓引發(fā)腦血管病變所致。腦部出血會形成顱內(nèi)血腫，血腫占位壓迫周圍腦組織，導致腦血管血流動力學障礙，損傷神經(jīng)功能。

急性腦出血因機體劇烈氧化會導致氧自由基大量釋放，氧化與抗氧化平衡被打破，氧自由基過量會導致腦組織膜上不飽和脂肪酸雙鍵受攻擊，進一步損傷神經(jīng)功能[2]。MDA可促進胺類氧化代謝，使胺類物質(zhì)合成減少，損傷神經(jīng)功能；SOD為消除自由基的酶類。本研究顯示，觀察組治療后SOD水平上升，MDA水平下降，且優(yōu)于對照組，表明依達拉奉聯(lián)合外源性神經(jīng)因子治療急性腦出血效果顯著，優(yōu)于單用依達拉奉。同時，觀察組治療后NIHSS評分低于對照組，進一步表明依達拉奉聯(lián)合外源性神經(jīng)因子可促進神經(jīng)功能修復。

依達拉奉為自由基清除劑，可抑制黃嘌呤氧化酶，也能清除缺血再灌注產(chǎn)生的自由基，降低腦細胞與神經(jīng)細胞氧化水平，對神經(jīng)細胞起到顯著保護作用。外源性神經(jīng)因子為分泌型小分子蛋白，為神經(jīng)營養(yǎng)因子，可促進軸突分支及延長，對神經(jīng)元也具有保護作用，可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[3]。外源性神經(jīng)因子也能抑制神經(jīng)細胞凋亡，促進血管再生，與依達拉奉聯(lián)合應用可起到相互補充、增強作用，促進神經(jīng)功能修復，對改善患者遠期預后有積極意義。

綜合上述，依達拉奉聯(lián)合外源性神經(jīng)因子能平衡急性腦出血患者氧化應激水平，也能促進神經(jīng)功能修復，值得推廣。

[1]李鳴,梁沖,吳鶴鳴,等.外源性神經(jīng)生長因子聯(lián)合依達拉奉治療老年腦出血患者對提高神經(jīng)功能的效果[J].貴州醫(yī)藥，2017,41(06):605-606.

[2]吳瑞,董治燕,李海軍.鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合依達拉奉治療腦出血的臨床效果及對神經(jīng)功能的影響[J].中國醫(yī)藥導報，2017,14(05):145-148.

[3]段志輝,曹友林.鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合依達拉奉用于治療腦出血的臨床效果及對神經(jīng)功能的影響[J].中國臨床醫(yī)生雜志，2016,44(04):44-47.