敬佩鳳,陳秋惠,張醫(yī)芝,張 穎

(吉林大學第二醫(yī)院神經內科,長春 130041;*通訊作者,E-mail:chen_qiuhui@126.com)

腦動脈夾層(cerebral arterial dissection,CAD)又稱腦動脈剝離,是指由于血管內皮、內膜或內彈性膜撕裂,在強有力的血液沖擊下,循環(huán)血液流入其間隙,可位于內膜或外膜下,前者可繼發(fā)血管狹窄閉塞導致腦梗死,后者則易導致管腔擴張形成動脈瘤[1]。顱內及顱外動脈均可發(fā)生,而其中頭臂干夾層引起的腦梗死比較少見,在此報道1例頭臂干夾層引起的腦梗死。

1 病例資料

患者,男性,68歲,農民,于2017年5月10日因頭暈、視物模糊、記憶力下降2 d入院?；颊哂谌朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,昏沉感,伴有雙眼視物模糊,并有記憶力下降、走路不穩(wěn)。病程中無頭痛、意識障礙、飲水嗆咳、吞咽困難及肢體活動不靈。既往有高血壓病病史5年余,否認糖尿病病史。有長期飲酒史,否認吸煙史。入院時查體:血壓180/86 mmHg,心肺聽診無明顯異常。神經系統(tǒng)查體:意識清楚,言語流利,少言,概測定向力、記憶力、計算力均減退。雙眼視力指數(shù)/20 cm,四肢肌張力及肌力正常。右側肢體指鼻試驗及跟膝脛試驗欠穩(wěn)準,余神經系統(tǒng)查體未見異常。影像學檢查:頭部磁共振+彌散加權成像(2017-6-5)示:腦干、右側小腦、雙側顳葉、雙側枕葉、雙側基底節(jié)、雙側放射冠、雙側丘腦及半卵圓中心可見多發(fā)斑點狀長T1長T2信號影,DWI顯示右側小腦、雙側顳、枕葉、右側丘腦多發(fā)斑片狀高信號影,ADC呈低信號(見圖1A,B,C)。頭頸動脈計算機斷層掃描血管造影(computed tomography angiography,CTA)示:頭臂干管壁見非鈣化斑塊形成,管腔狹窄,局部呈雙腔改變(見圖1D,E)。右側椎動脈起始部及顱內段管壁見非鈣化斑塊形成,起始部管腔中度狹窄(見圖1F),左側椎動脈開口于主動脈弓、未匯入基底動脈(見圖1G)。雙側大腦前動脈A2段局部管腔中重度狹窄,右側大腦后動脈局部P2段以及遠端管腔未見造影劑充盈,左側頸總、頸外、頸內動脈可見多發(fā)斑塊形成,管腔輕度狹窄。頸部動脈血管彩超示:頭臂干內徑2.0 cm,頭臂干起始部內膜增厚,可見厚約0.43 cm的半環(huán)狀斑塊形成,近端可見厚0.29 cm,長約2.3 cm的條帶狀回聲,隨血流飄動,其基底部似附著于前壁。右側椎動脈起始部狹窄30%-50%。實驗室檢查:尿常規(guī)示潛血(+++)。血脂示:甘油三酯2.75 mmol/L,總膽固醇4.25 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇3.00 mmo/L。血常規(guī)、凝血常規(guī)、血糖、腎功、肝功、離子、同型半胱氨酸、心肌酶學、心肌損傷標志物、BNP、尿常規(guī)、便常規(guī)、甲功三項等均未見異常。心電圖:竇性心律、正常心電圖。結合患者病史、體征、輔助檢查,診斷為腦梗死(基底動脈尖綜合征)、頭臂干夾層、高血壓病3級(極高危險組)、高脂血癥、動脈粥樣硬化、大腦前動脈狹窄、椎動脈狹窄。治療上予以減輕腦水腫、抗血小板聚集、改善循環(huán)、清除自由基、靶向擴血管及支持治療?；颊咦≡汉蟛∏橹饾u好轉,住院14 d已無頭暈癥狀,語言交流及定向力恢復正常、記憶力、計算力較入院時明顯改善,視力左眼0.5、右眼0.8,共濟運動檢查正常。住院期間建議患者進一步行DSA以指導下一步治療,但患者及家屬表示拒絕。

A,B,C.頭顱MRI示右側小腦、雙側顳、枕葉、右側丘腦梗死(新發(fā)病灶);D,E.頭頸CTA示頭臂干狹窄,局部呈雙腔改變;F.頭頸CTA示右側椎動脈起始部中度狹窄;G.頭頸CTA示左側椎動脈未匯入基底動脈圖1 頭臂干夾層致腦梗死患者頭顱MRI與頭頸CTA影像表現(xiàn)

2 討論

腦梗死的常見病因是動脈粥樣硬化,其次包括各種栓子隨血流進入腦動脈阻塞血管,血管炎、血管發(fā)育異常、動脈夾層等等。其中動脈夾層引起的腦梗死罕見。而動脈夾層是中青年腦梗死的重要原因之一[2],老年人尤其少見。根據(jù)發(fā)病部位可分為顱內動脈夾層及顱外動脈夾層,其中顱外段動脈更易發(fā)生夾層,顱外段血管中,頸內動脈較椎動脈發(fā)生夾層的可能性更大。根據(jù)假腔所在位置可分為內膜下夾層、外膜下夾層、混合型、單純壁內血腫四種類型。根據(jù)病因可分為自發(fā)性與繼發(fā)性(開放性)兩大類。自發(fā)性夾層的病因有動脈粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良、馬方綜合征、彈力纖維性假黃瘤、妊娠產后等。而繼發(fā)性夾層的主要原因為外傷、外部機械損傷。國內外文獻報道頸動脈夾層及椎動脈夾層絕大多數(shù)為自發(fā)性,少數(shù)為外傷、頸椎按摩或運動后誘發(fā)[3,4]。CAD好發(fā)于頸內動脈顱外段,主要是因為該段血管在頸部活動度大,易受附近骨性結構或外力損傷[5]。CAD的發(fā)病機制目前尚未完全明確,研究表明,高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛、感染、分娩、CAD家族史、口服避孕藥等可能是CAD的危險因素[6-8],而夾層動脈瘤的患者高血壓的發(fā)生率高達50%,提示高血壓病在夾層形成中起一定作用[3]。

腦動脈夾層的常見臨床表現(xiàn)為頭痛、Horner征及局灶性腦缺血癥狀,其次可有耳鳴、顱神經麻痹等癥狀[2]。大部分患者在頭痛癥狀后數(shù)天發(fā)生卒中,2周內癥狀呈反復性[9]。CAD可通過兩種機制致缺血性腦卒中:①血管內膜破裂局部形成血栓,脫落后造成動脈源性栓塞;②血管壁內血腫形成導致局部管腔重度狹窄甚至閉塞,造成遠端低灌注性缺血事件[10]。其中以第一種機制最常見。該患者考慮為第二種機制導致腦梗死。本病例中,該患者并無動脈夾層造成的頭痛表現(xiàn),容易漏診,在入院后查頭頸部CTA意外發(fā)現(xiàn)患者有頭臂干夾層伴血管狹窄,且對側椎動脈發(fā)育異常未加入基底動脈,無基底動脈狹窄而出現(xiàn)基底動脈尖綜合征。

CAD可引起蛛網(wǎng)膜下隙出血(subar achnoid hemorrhage,SAH)、腦動脈缺血等致命癥狀,因此CAD的診斷具有重要的臨床意義。CAD的診斷有賴于血管超聲及影像學檢查,其中DSA在目前仍被公認為診斷動脈夾層的金標準。在DSA上的表現(xiàn)包括:①雙腔征:是診斷動脈夾層分離最可靠的征象;②動脈膨大:紡錘形或玫瑰花樣膨大;③串珠征:管腔膨大與狹窄并存;④鼠尾征或線樣征:管腔狹窄或閉塞;⑤對比劑滯留。DSA雖被認為是診斷夾層的金標準,但出現(xiàn)“雙腔征(與原管腔平行的血流軌跡)”或“靜脈期對比劑滯留”直接征象的概率較小,其中,雙腔征在患者中出現(xiàn)此種改變的比例低于10%[11]。而以紡錘形膨大和串珠征最為多見。但DSA不能直觀地顯示動脈壁情況,看不到壁內血腫[12]。而且DSA價格高、耗時長,且為侵入性檢查,存在一定風險。與DSA比較,CTA有著操作簡便,耗時短的優(yōu)點。CTA的軸位上可見“靶征”或“雙腔征”,還可發(fā)現(xiàn)包括動脈狹窄、閉塞、夾層動脈瘤、管壁增厚,甚至破損掀起的內膜。而MRA也可看到“偏心性狹窄”或“雙腔征”,但準確性較CTA低[13]。MRI可以直接看到血管壁間血腫,也是診斷頸部血管夾層不錯的方法。軸位脂肪抑制像可以看到夾層的血管壁間呈“新月形”的偏心高信號。但是可能會受頸部骨骼及血管彎曲程度的影響,產生假的新月體。另外,血腫不同時期在T1上出現(xiàn)的信號強度也會變化,干擾對夾層的早期診斷[14]。彩色多普勒超聲檢查具有無創(chuàng)、簡潔的優(yōu)點,可發(fā)現(xiàn)動脈夾層真假雙腔樣特征性改變,還可發(fā)現(xiàn)是否存在局限性狹窄及血流速度改變[15]。本病例是以急性腦梗死為主要臨床表現(xiàn)的頭臂干夾層,十分少見。結合該患者既往有長期高血壓病史,以及頭頸部CTA及血管彩超提示該患者的頭臂干管壁見非鈣化斑塊形及內膜增厚,因此考慮由動脈粥樣硬化引起的夾層,該頭臂干夾層及右側椎動脈起始部存在狹窄,且左側椎動脈存在先天走行變異,未匯入基底動脈,從而導致了基底動脈尖發(fā)生缺血表現(xiàn),從而引起了右側小腦、雙側顳葉、枕葉、右側丘腦的急性梗死。

目前對于腦動脈夾層的治療尚未達成共識。歐洲動脈夾層和缺血性腦卒中患者試驗推薦在以下情況首選抗凝[16]:包括血管閉塞、抗血小板聚集治療后仍病情反復、管腔內有活動性栓子。除以上情況下應用抗血小板聚集藥物[17]。2010年美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會的缺血性卒中防治指南推薦抗凝和抗血小板聚集治療均可應用于頸部動脈夾層[18]。目前,對于內科治療效果不好,存在夾層動脈瘤逐漸擴大,伴有明顯血流動力學障礙的情況,可考慮介入支架置入術[19]。該患者治療上給予抗血小板聚集治療后,臨床癥狀穩(wěn)定,并逐漸好轉,因該患者及家屬拒絕進一步行DSA檢查及進一步介入治療,并未給予血管內處理。另外對于血栓栓塞所致缺血癥狀可以選擇溶栓,但存在腔內血腫擴大、動脈瘤形成、血管破裂、血栓移位的風險,因此,溶栓治療夾層要慎重。

動脈夾層是青年梗死的重要原因,但并不意味著老年患者中不存在。眾所周知,CAD存在出血的高危風險,可危及生命,其中顱內段血管夾層因多為動脈瘤樣改變而出血率高,非創(chuàng)傷性顱內動脈夾層的分布為53.3%位于前循環(huán),46.7%位于后循環(huán),83.3%的患者罹患SAH[20]。因此治療上與單純動脈硬化血管閉塞有所不同,預后也有所不同,其中顱內段動脈夾層致死率及致殘率較高,生存者中半數(shù)遺留較嚴重神經功能缺失癥狀[15]。因此應重視病史采集、全面詳細的體格檢查、完善相關檢查,盡早發(fā)現(xiàn)CAD伴有缺血性腦卒中是十分重要的,有助于風險評估以及病情的告知,同時針對夾層的治療,有利于預防腦梗死的復發(fā)、減少動脈夾層出血的發(fā)生。

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