陳濤,吳奕涵,敖保林,陳貴春
(海洋石油總醫(yī)院,天津300452)
甲狀腺手術(shù)中易損傷喉返神經(jīng)、喉上神經(jīng)[1,2],常表現(xiàn)為聲音嘶啞、失音甚至呼吸困難。因此,臨床常以頸叢神經(jīng)阻滯麻醉為主,其不僅操作簡(jiǎn)單、對(duì)循環(huán)呼吸功能干擾小,而且能保證患者術(shù)中處于較清醒狀態(tài),便于隨時(shí)了解患者發(fā)聲情況,避免神經(jīng)損傷,同時(shí)患者可以主動(dòng)配合手術(shù),從而提高手術(shù)成功率。但是,頸叢神經(jīng)阻滯往往會(huì)導(dǎo)致患者血壓升高、心率(HR)加速等[3],且術(shù)中由分離甲狀腺、牽拉組織等所導(dǎo)致的疼痛不適常在所難免,甚至使患者出現(xiàn)吞咽動(dòng)作過(guò)多及躁動(dòng)明顯而對(duì)手術(shù)造成不利影響。目前,頸叢神經(jīng)阻滯麻醉下甲狀腺手術(shù)患者術(shù)中常輔以氟芬合劑進(jìn)行鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,以減輕術(shù)中疼痛及躁動(dòng)程度,并對(duì)血壓、HR進(jìn)行調(diào)控,但效果不夠理想。近年來(lái),我院對(duì)頸叢神經(jīng)阻滯麻醉下甲狀腺手術(shù)患者輔以布托啡諾聯(lián)合右美托咪定進(jìn)行鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,現(xiàn)與同期常規(guī)采用氟芬合劑的患者進(jìn)行臨床對(duì)照研究,探討二者對(duì)甲狀腺手術(shù)頸叢神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜及麻醉效果、術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)變化以及神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 納入標(biāo)準(zhǔn):①均簽署知情同意書(shū)自愿參與本研究,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);②均為在頸叢神經(jīng)阻滯下行甲狀腺手術(shù)的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或甲狀腺腺瘤患者;③ASA分級(jí)為Ⅰ、Ⅱ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有嚴(yán)重心、肝、腎等器質(zhì)性病變,巨大甲狀腺腫(甲狀腺腫大Ⅲ度以上或腫物直徑>10 cm)、甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病、慢性疼痛、精神神經(jīng)疾病病史及認(rèn)知功能障礙者;②長(zhǎng)期服用阿片類(lèi)藥物、非甾體類(lèi)抗炎藥、催眠藥及皮質(zhì)激素者;③有長(zhǎng)期嗜酒、吸毒史者。選擇2015年6月~2017年1月在海洋石油總醫(yī)院行甲狀腺手術(shù)的患者70例,應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各35例。觀察組男12例、女23例,年齡(35.42±6.83)歲,BMI(23.47±6.32)kg/m2,病程(10.82±5.63)月,原發(fā)病為甲狀腺腫27例、甲狀腺腺瘤8例;對(duì)照組男10例、女25例,年齡(34.73±7.04)歲,BMI(23.16±6.73)kg/m2,病程(10.47±6.15)月,原發(fā)病為甲狀腺腫29例、甲狀腺腺瘤6例;兩組性別、年齡、BMI、病程、原發(fā)病等具有可比性(P均>0.05)。
1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前30 min常規(guī)給予氫嗎啡酮2 mg,肌內(nèi)注射。入室后開(kāi)放靜脈通路,監(jiān)測(cè)HR、平均動(dòng)脈壓(MAP)、血氧飽和度(SpO2)及心電圖(ECG)等;并給予鼻氧管吸氧,氧流量為2 L/min。對(duì)照組取平臥位,患側(cè)肩下墊軟枕,頭偏向健側(cè);于患側(cè)C3和C4橫突分別注入0.375%的羅哌卡因4 mL進(jìn)行頸深叢神經(jīng)阻滯,雙側(cè)頸淺叢各注入0.375%的羅哌卡因8 mL[4]。觀察組于神經(jīng)阻滯麻醉前5 min靜注布托啡諾1 mg,并將含有右美托咪定(0.5 μg/kg)0.375%的羅哌卡因進(jìn)行頸叢神經(jīng)阻滯麻醉,方法同對(duì)照組。兩組均于頸叢神經(jīng)阻滯麻醉起效即刻給予氟哌利多0.25 mg、芬太尼0.05 mg緩慢滴注,術(shù)中均酌情給予芬太尼進(jìn)行鎮(zhèn)痛。患者出現(xiàn)呼吸抑制(SpO2<95%)時(shí),給予面罩輔助呼吸;MAP超過(guò)基礎(chǔ)值30%時(shí),給予烏拉地爾10~25 mg靜注;當(dāng)MAP<60 mmHg或較基礎(chǔ)值降低20%時(shí),給予麻黃堿5~10 mg靜注;心率<55次/min時(shí),給予阿托品0.25~0.50 mg靜注;心率>120次/min時(shí),給予艾司洛爾0.5 mg/kg靜注,30 s內(nèi)完成,可重復(fù)使用。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 HR、MAP、SpO2及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜情況 記錄麻醉前(T0)、神經(jīng)阻滯后10 min(T1)、切皮即刻(T2)、分離甲狀腺(T3)、術(shù)畢(T4)時(shí)的HR、MAP、SpO2,并于T0~T4時(shí)行鎮(zhèn)靜評(píng)分[5],于T2~T4時(shí)行視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分(VAS)。
1.3.2 痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效及持續(xù)時(shí)間 痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間:麻醉后針刺C2~C4神經(jīng)支配區(qū)皮膚,患者觸覺(jué)消失的時(shí)間;痛覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間:針刺神經(jīng)支配區(qū)皮膚,患者觸覺(jué)消失到痛覺(jué)恢復(fù)的時(shí)間。
1.3.3 麻醉效果 參考相關(guān)文獻(xiàn)[4]制定麻醉效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):優(yōu)為完全無(wú)痛,術(shù)中無(wú)需其他鎮(zhèn)痛劑;良為分離肌肉或甲狀腺時(shí)輕微不適,需輔助小劑量芬太尼;差為分離肌肉或甲狀腺時(shí)有牽拉感,疼痛明顯需追加局麻藥或大量的芬太尼;失敗為疼痛明顯,需改為其他麻醉方式才能進(jìn)行手術(shù)。
1.3.4 血糖及血漿皮質(zhì)醇 分別于T0~T4時(shí),抽取非輸液側(cè)靜脈血各5 mL。其中,2 mL離心分離血漿,應(yīng)用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖;3 mL靜置30 min后,離心去上清液置于-20 ℃冷凍保存,并用放射免疫法統(tǒng)一檢測(cè)血漿皮質(zhì)醇。
1.3.5 不良反應(yīng)及并發(fā)癥 術(shù)中記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況,術(shù)后記錄并發(fā)癥發(fā)生情況。
2.1 兩組HR、MAP、SpO2及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜情況比較 組內(nèi)比較:觀察組各時(shí)點(diǎn)HR、MAP、SpO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組各時(shí)點(diǎn)SpO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而T1~T4時(shí)HR、MAP較T0時(shí)升高且呈現(xiàn)出先上升后下降趨勢(shì),各時(shí)點(diǎn)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。觀察組T1~T4時(shí)Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分較T0時(shí)升高,而對(duì)照組較T0時(shí)降低,各時(shí)點(diǎn)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。兩組T2~T4時(shí)VAS均呈先升高后降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。組間比較:兩組各時(shí)點(diǎn)SpO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而觀察組T1~T4時(shí)HR和MAP均低于對(duì)照組,且更接近于麻醉前水平,而Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分均高于對(duì)照組,觀察組T2~T4各時(shí)點(diǎn)VAS均低于對(duì)照組(P<0.05或<0.01)。見(jiàn)表1。
表1 兩組HR、MAP、SpO2及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜情況比較
注:與同組T0時(shí)比較,aP<0.05,bP<0.01;與對(duì)照組同時(shí)點(diǎn)比較,cP<0.05,dP<0.01;-表示未測(cè)。
2.2 兩組痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效及持續(xù)時(shí)間 觀察組痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間短于對(duì)照組,而持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 兩組痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效及持續(xù)時(shí)間比較
2.3 兩組麻醉效果比較 觀察組麻醉效果優(yōu)4例、良29例、差2例,對(duì)照組優(yōu)2例、良23例、差10例;兩組整體麻醉效果比較,觀察組優(yōu)于對(duì)照組(u=2.412,P=0.016)
2.4 兩組血糖及血漿皮質(zhì)醇水平比較 組內(nèi)比較:兩組各時(shí)點(diǎn)血糖變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01),其中T2~T4時(shí)血糖均高于T0時(shí)(P均<0.01)。觀察組各時(shí)點(diǎn)皮質(zhì)醇變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而T3時(shí)血漿皮質(zhì)醇高于T0時(shí)(P<0.05);對(duì)照組各時(shí)點(diǎn)血漿皮質(zhì)醇變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01),其中T2~T4時(shí)血漿皮質(zhì)醇均高于T0時(shí)(P均<0.01)。組間比較:觀察組T2~T4時(shí)血糖均低于對(duì)照組,T3、T4時(shí)血漿皮質(zhì)醇低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或<0.01),且觀察組各時(shí)點(diǎn)血糖及血漿皮質(zhì)醇水平更接近于麻醉前水平。見(jiàn)表3。
2.5 兩組術(shù)中不良反應(yīng)及術(shù)后并發(fā)癥比較 觀察組術(shù)中無(wú)明顯不良反應(yīng),對(duì)照組出現(xiàn)MAP高于基礎(chǔ)值30% 2例、HR>120次/min 2例、一過(guò)性呼吸抑制3例,均對(duì)癥處理后緩解,觀察組術(shù)中不良反應(yīng)低于對(duì)照組(χ2=5.714,P=0.017)。兩組患者術(shù)后均無(wú)聲音嘶啞、霍納綜合征等并發(fā)癥發(fā)生。
表3 兩組血糖及血漿皮質(zhì)醇水平比較
注:與同組T0時(shí)比較,aP<0.05,bP<0.01;與對(duì)照組同時(shí)點(diǎn)比較,cP<0.05,dP<0.01。
頸叢神經(jīng)是支配甲狀腺的主要神經(jīng),但同時(shí)尚有部分中樞神經(jīng)參與。單純的頸叢神經(jīng)阻滯麻醉往往鎮(zhèn)痛不全,當(dāng)處理甲狀腺或分離氣管周?chē)M織時(shí),多數(shù)患者仍易出現(xiàn)輕重不等的牽拉反應(yīng)及疼痛不適[6];同時(shí),由于患者易存在精神過(guò)度緊張、恐懼、對(duì)疼痛刺激敏感等心理應(yīng)激因素,常導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增強(qiáng),抑制頸動(dòng)脈竇壓力感受器,血壓調(diào)控功能降低;患者常表現(xiàn)為較明顯的血壓升高、HR加快等心血管應(yīng)激反應(yīng)[7],給伴有高血壓、心臟病者帶來(lái)一定的安全隱患。
目前,對(duì)于頸叢神經(jīng)阻滯麻醉下行甲狀腺手術(shù)的患者,術(shù)中常輔以氟芬合劑進(jìn)行鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜。氟哌利多屬丁酰苯類(lèi)抗精神病藥,其鎮(zhèn)靜作用主要與阻斷中樞的多巴胺受體有關(guān);亦可通過(guò)其輕度α腎上腺受體阻滯作用,發(fā)揮輕度降壓作用。芬太尼屬短效阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛劑,主要通過(guò)對(duì)腦干μ受體的作用而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng),還可通過(guò)興奮迷走中樞而減慢HR。二者組成Ⅱ型神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛,可發(fā)揮鎮(zhèn)靜、輕度鎮(zhèn)痛以及維持心血管功能穩(wěn)定性的作用。但二者劑量及輸注速率常難以把握,易出現(xiàn)鎮(zhèn)痛不全或鎮(zhèn)靜過(guò)度、呼吸抑制等并發(fā)癥,在一定程度上增加了麻醉監(jiān)管的難度。有研究[7]顯示,與常規(guī)單純羅哌卡因頸叢神經(jīng)阻滯麻醉相比,麻醉起效即刻給予氟芬合劑能在一定程度上降低甲狀腺手術(shù)術(shù)中切皮即刻、分離甲狀腺時(shí)的血壓,減慢HR,但改善并不明顯,仍顯著高于基礎(chǔ)值,與本研究對(duì)照組結(jié)果類(lèi)似。這些表明,氟芬合劑對(duì)頸叢神經(jīng)阻滯麻醉下甲狀腺手術(shù)所致的心血管應(yīng)激反應(yīng)具有一定的預(yù)防作用,但其效果并不十分理想,心血管應(yīng)激反應(yīng)仍較明顯。
手術(shù)創(chuàng)傷使脊髓傳導(dǎo)傷害性刺激的感覺(jué)傳遞發(fā)生改變,使脊髓背角神經(jīng)元興奮性增高,即中樞敏感化,常導(dǎo)致感覺(jué)視野擴(kuò)大,疼痛過(guò)敏,對(duì)正常無(wú)害性刺激反應(yīng)也增強(qiáng),且疼痛持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)[8,9]。超前鎮(zhèn)痛是在傷害性刺激作用前采取的一種措施,可防止神經(jīng)中樞敏感化,減輕或消除傷害性和無(wú)傷害性刺激引起的疼痛[8~10]。布托啡諾是一種混合型阿片受體激動(dòng)-拮抗劑,通過(guò)對(duì)激動(dòng)κ阿片肽受體而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,而對(duì)μ受體則具有激動(dòng)和拮抗的雙重作用,具有鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)(約為嗎啡的5倍)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn),已被廣泛應(yīng)用于超前鎮(zhèn)痛。其通過(guò)阻止中樞神經(jīng)沖動(dòng)誘發(fā)的有害刺激,或在感受傷害前先制止中樞神經(jīng)興奮性,可降低或消除損傷導(dǎo)致的中樞神經(jīng)敏感化,達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果[11,12]。陳觀濤[9]研究顯示,應(yīng)用布托啡諾超前鎮(zhèn)痛的甲狀腺手術(shù)患者頸叢神經(jīng)阻滯效果、鎮(zhèn)痛效果均優(yōu)于應(yīng)用氟芬合劑的對(duì)照組,且延長(zhǎng)了術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)間。游海平等[13]研究顯示,布托啡諾超前鎮(zhèn)痛用于甲狀腺手術(shù),術(shù)中及術(shù)后早期鎮(zhèn)痛效果與嗎啡無(wú)顯著性差異,而不良反應(yīng)低于嗎啡。右美托咪定是一種新型高選擇性α2腎上腺受體激動(dòng)劑,能作用于腦和脊髓的α2腎上腺受體,具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制交感神經(jīng)活性的效應(yīng)[4,14]。已有大量研究[4,15,16]表明,將右美托咪定加入常規(guī)局麻藥進(jìn)行局部麻醉不僅可使神經(jīng)阻滯起效時(shí)間提前,而且能有效延長(zhǎng)痛覺(jué)阻滯持續(xù)時(shí)間,改善局部神經(jīng)阻滯效果。Kanazi等[17]研究認(rèn)為,右美托咪定能使頸叢神經(jīng)阻滯患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)保持相對(duì)穩(wěn)定。另外,右美托咪定屬于一種清醒鎮(zhèn)靜藥,具有患者表現(xiàn)安靜但容易被喚醒的特點(diǎn),可與醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行良好的溝通,更好地配合術(shù)中相關(guān)檢查及評(píng)估。
基于布托啡諾及右美托咪定在頸叢神經(jīng)阻滯麻醉中鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用的特點(diǎn),我們對(duì)甲狀腺手術(shù)患者采用布托啡諾超前鎮(zhèn)痛,并將右美托咪定加入羅哌卡因進(jìn)行頸叢神經(jīng)阻滯。結(jié)果顯示,兩組T1、T2時(shí)HR、MAP均呈現(xiàn)上升趨勢(shì),這可能與頸叢神經(jīng)阻滯的不良反應(yīng)以及麻醉穿刺、切皮刺激造成患者緊張情緒且鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑尚未起效有關(guān);而T3、T4時(shí)HR、MAP又出現(xiàn)不同程度下降,對(duì)照組各時(shí)點(diǎn)HR均快于觀察組,MAP均高于觀察組,且對(duì)照組出現(xiàn)MAP高于基礎(chǔ)值30%、HR>120次/min各2例,提示布托啡諾聯(lián)合右美托咪定能更好地預(yù)防、改善患者術(shù)中心血管應(yīng)激反應(yīng)。分析其原因,可能與布托啡諾的超前鎮(zhèn)痛作用以及右美托咪定通過(guò)減少交感神經(jīng)輸出,增加藍(lán)斑核副交感神經(jīng)輸出,使去甲腎上腺素的代謝降低,延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞被激活,從而產(chǎn)生降壓及減緩HR效應(yīng)有關(guān)[18,19]。兩組各時(shí)點(diǎn)SpO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而僅對(duì)照組有3例出現(xiàn)一過(guò)性呼吸抑制,體現(xiàn)了布托啡諾聯(lián)合右美托咪定用于頸叢神經(jīng)阻滯具有更好的安全性,而對(duì)照組出現(xiàn)呼吸抑制的原因可能與芬太尼本身的呼吸抑制作用以及氟哌利多對(duì)芬太尼的呼吸抑制加強(qiáng)作用有關(guān)。在鎮(zhèn)靜質(zhì)量方面,對(duì)照組大多處于清醒狀態(tài),且隨手術(shù)刺激的增強(qiáng),多數(shù)患者Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分會(huì)低于2分而出現(xiàn)煩躁、痛苦呻吟及體動(dòng)等表現(xiàn),而觀察組各時(shí)點(diǎn)的Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分始終保持在2~3分的安靜狀態(tài),體現(xiàn)了右美托咪定術(shù)中鎮(zhèn)靜的優(yōu)勢(shì),更有利于手術(shù)的順利進(jìn)行。在鎮(zhèn)痛作用方面,觀察組T2~T4各時(shí)點(diǎn)VAS均低于對(duì)照組,痛覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間較對(duì)照組明顯提前,持續(xù)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。這表明布托啡諾超前鎮(zhèn)痛伍用右美托咪定能使術(shù)中鎮(zhèn)痛效果增強(qiáng),而痛覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)的原因,可能與右美托咪定預(yù)先鎮(zhèn)痛以及加強(qiáng)局麻周?chē)苁湛s使局麻藥吸收延遲有關(guān)[4],這也從另一個(gè)角度解釋了觀察組術(shù)中HR、血壓相對(duì)穩(wěn)定的原因。
血糖與血漿皮質(zhì)醇是反映機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)弱較敏感的指標(biāo)。對(duì)手術(shù)的恐懼,麻醉、手術(shù)刺激,均可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng),使交感神經(jīng)興奮,垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng),表現(xiàn)為機(jī)體血糖、血漿皮質(zhì)醇水平明顯升高[7]。本研究中,兩組T2~T4時(shí)血糖均較T0時(shí)升高,觀察組T3時(shí)血漿皮質(zhì)醇高于T0時(shí),而對(duì)照組T2~T4時(shí)血漿皮質(zhì)醇均高于T0時(shí),且與各時(shí)點(diǎn)疼痛強(qiáng)度變化趨勢(shì)基本一致。觀察組T2~T4時(shí)血糖以及T3、T4時(shí)血漿皮質(zhì)醇均低于對(duì)照組,且觀察組各時(shí)點(diǎn)血糖及血漿皮質(zhì)醇水平更接近于麻醉前水平。這表明頸叢神經(jīng)阻滯下甲狀腺手術(shù)中存在神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)的增強(qiáng),且與術(shù)中刺激的強(qiáng)弱及創(chuàng)傷大小有關(guān)。手術(shù)刺激、疼痛程度越強(qiáng)烈,血糖及血漿皮質(zhì)醇升高越明顯。分析觀察組這種應(yīng)激反應(yīng)相對(duì)較弱的原因,可能與布托啡諾伍用右美托咪定具有更好鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜效果,使患者對(duì)手術(shù)、疼痛刺激感知減少,痛閾提高,降低了患者對(duì)疼痛刺激的敏感性,從而使這種神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)減弱有關(guān)。這進(jìn)一步說(shuō)明,布托啡諾伍用右美托咪定相比氟芬合劑,對(duì)抑制頸叢神經(jīng)阻滯麻醉下甲狀腺手術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)的優(yōu)勢(shì),而這也可能是其更好地發(fā)揮鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜效果的原因之一。
綜上所述,布托啡諾超前鎮(zhèn)痛聯(lián)合頸叢神經(jīng)阻滯中加入右美托咪定,能顯著預(yù)防改善甲狀腺手術(shù)術(shù)中心血管應(yīng)激反應(yīng),提高鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜及麻醉效果,同時(shí)對(duì)改善由于麻醉、手術(shù)及疼痛等刺激所導(dǎo)致的神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)具有重要價(jià)值,值得臨床推廣。
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