鐘國(guó)慶,楊慶平

(南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院 1.感染科；2.內(nèi)分泌科，河南 南陽(yáng)473010)

肺結(jié)核作為常見(jiàn)的肺部傳染性疾病，具有較高的發(fā)病率，對(duì)人類(lèi)健康及生命安全存在嚴(yán)重危害[1-3]。本研究通過(guò)對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群聯(lián)合Th1/Th2細(xì)胞因子診斷肺結(jié)核患者中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2017年6月期間在我院接受診治的60例肺結(jié)核患者作為研究組，均經(jīng)病理診斷確診；其中男32例，女28例，年齡35-75歲，平均(59.6±10.2)歲；入選標(biāo)準(zhǔn)：所有入選對(duì)象均無(wú)嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全、惡性腫瘤病史；痰涂片檢查顯示陽(yáng)性；排除糖尿病患者，長(zhǎng)時(shí)間使用免疫抑制劑、免疫性疾病者，HIV感染者，妊娠期、哺乳期女性[4]。另選取同期在我院接受健康體檢的60例正常人員作為對(duì)照組，無(wú)肺結(jié)核等疾病，其中男34例，女26例，年齡35-78歲，平均(60.2±9.7)歲。兩組人員年齡、性別對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)；所有人員及其家屬對(duì)本研究均知情，并簽署知情同意書(shū)。

1.2方法兩組人員均在早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取3 ml外周靜脈血。兩組人員的標(biāo)本采集均在接受抗結(jié)核藥物治療前進(jìn)行。T淋巴細(xì)胞亞群應(yīng)用流式細(xì)胞儀抗體雙標(biāo)法檢測(cè)，于流式細(xì)胞儀上選擇CD4+、CD8+，并準(zhǔn)確計(jì)算CD4+/CD8+值。血清細(xì)胞因子應(yīng)用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)，所有操作均嚴(yán)格參照說(shuō)明書(shū)執(zhí)行；以IFN-γ、IL-4表達(dá)水平表示Th1、Th2細(xì)胞，對(duì)Th1/Th2比值進(jìn)行準(zhǔn)確計(jì)算。

2 結(jié)果

2.1T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)水平比較研究組患者的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)水平比較

2.2Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平比較研究組患者的Th1、Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平均低于對(duì)照組，Th2表達(dá)水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平比較

3 討論

結(jié)核分枝桿菌為誘發(fā)肺結(jié)核的主要病原體，其屬于生長(zhǎng)緩慢的需氧菌，經(jīng)抗酸染色后在顯微鏡下檢查顯示為紅色，存在多形性、強(qiáng)抵抗力等特性[5，6]。

結(jié)核桿菌為胞內(nèi)寄生菌，可于單核-巨噬細(xì)胞中進(jìn)行生長(zhǎng)、繁殖，細(xì)菌侵入機(jī)體后產(chǎn)生的免疫為典型的T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，故機(jī)體是否出現(xiàn)疾病及病情的進(jìn)展程度、藥物治療效果、預(yù)后和侵入的細(xì)菌數(shù)量、毒力存在相關(guān)性。結(jié)核桿菌感染產(chǎn)生的保護(hù)性免疫作用多為CD4+淋巴細(xì)胞釋放的各種細(xì)胞因子而出現(xiàn)的免疫反應(yīng)，分成2種亞型，即Th1、Th2[7]；其中Th1主要產(chǎn)生IL-2、IFN-γ，能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫，其中IFN-γ可增強(qiáng)效應(yīng)細(xì)胞相關(guān)巨噬細(xì)胞表面的人類(lèi)組織抗原Ⅱ分子表達(dá)，對(duì)巨噬細(xì)胞抗原遞呈及其自身活化存在促進(jìn)作用；同時(shí)，IFN-γ能促進(jìn)Th0不斷分化成Th1細(xì)胞亞群，使Th1細(xì)胞的免疫應(yīng)答增強(qiáng)，利于殺傷病原微生物[8]。而Th2細(xì)胞主要釋放IL-4、IL-10，激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，能對(duì)巨噬細(xì)胞一些功能進(jìn)行抑制，并于刺激狀態(tài)下增加IL-4表達(dá)，和結(jié)核性空洞的形成存在相關(guān)性，對(duì)結(jié)核病進(jìn)展存在直接影響[18]。

IL-4可對(duì)巨噬細(xì)胞活化產(chǎn)生抑制，拮抗IFN-γ活化巨噬細(xì)胞后產(chǎn)生的效應(yīng)；但Th2細(xì)胞合成的細(xì)胞因子可使巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的相關(guān)免疫應(yīng)答減緩，不利于結(jié)核病好轉(zhuǎn)，故Th1、Th2分泌的多種細(xì)胞因子能相互調(diào)節(jié)及相互抑制，在結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展、治療及轉(zhuǎn)歸方面具有重要作用。本研究結(jié)果顯示，研究組患者的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均低于健康對(duì)照組，且Th1、Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平均低于對(duì)照組，Th2表達(dá)水平高于對(duì)照組；提示T淋巴細(xì)胞亞群、Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展及治療存在相關(guān)性，聯(lián)合檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群、Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)水平利于臨床診斷肺結(jié)核，便于及時(shí)制定有效的治療措施，減緩或控制病情進(jìn)展。

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