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        低分子肝素聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)進(jìn)展性腦梗死臨床療效觀察

        2018-05-23 09:43:22廖偉數(shù)
        中外醫(yī)學(xué)研究 2018年9期
        關(guān)鍵詞:低分子肝素凝血功能依達(dá)拉奉

        廖偉數(shù)

        【摘要】 目的:探究低分子肝素聯(lián)合依達(dá)拉奉治療對(duì)進(jìn)展性腦梗死(PCI)臨床效果。方法:選取2016年1月-2017年1月收治的108例PCI患者臨床資料進(jìn)行分析,將其依據(jù)不同治療方案分成對(duì)照組(54例)與研究組(54例),對(duì)照組行常規(guī)治療,研究組行低分子肝素與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療,比較兩組血液流變學(xué)、神經(jīng)功能(NIHSS)與日常生活能力(ADL)評(píng)分、凝血功能指標(biāo)變化。結(jié)果:研究組血漿黏度(1.50±0.23)mPa·s,低切全血黏度(8.52±1.13)mPa·s,紅細(xì)胞聚集指數(shù)(1.43±0.11),均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療14 d后,研究組NIHSS評(píng)分(8.03±6.22)分,顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),ADL評(píng)分(66.58±21.25)分,與對(duì)照組相比顯著高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組APTT(35.48±4.69)s,PLT(190.92±43.28)109/L,F(xiàn)IB(1.43±0.11)g/L,均較對(duì)照組優(yōu),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素治療PCI可有效提升療效,改善患者預(yù)后,可推廣。

        【關(guān)鍵詞】 低分子肝素; 依達(dá)拉奉; PCI; 神經(jīng)功能; 凝血功能

        doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.9.066 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805(2018)09-0131-02

        腦梗死患者主要是因腦血液出現(xiàn)突然供應(yīng)停止或減少造成腦組織缺氧缺血,引起腦組織壞死,而進(jìn)展性腦梗死(PCI)則指的是病發(fā)后患者神經(jīng)功能缺損癥狀出現(xiàn)階梯式加重,一直到較為嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損出現(xiàn)[1]。PCI將造成腦組織局限性缺氧缺血,病情進(jìn)展可達(dá)6 d以上,臨床致殘率較高,嚴(yán)重影響著患者日常生活。目前,臨床治療PCI時(shí)常予以抗凝藥物治療,但由于其將造成出血增加,因而療效受到影響[2]。為明確低分子肝素、依達(dá)拉奉二者聯(lián)合對(duì)PCI患者療效、神經(jīng)功能、凝血功能的影響,筆者所在醫(yī)院針對(duì)性選取108例患者資料予以分析,并作報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2016年1月-2017年1月收治的108例PCI患者臨床資料進(jìn)行分析,將其依據(jù)不同治療方案分成對(duì)照組(54例)與研究組(54例)。對(duì)照組男女比例30∶24,年齡51~79歲,平均(60.38±5.12)歲;梗死部位:基底節(jié)26例,腦葉10例,腦干8例,多發(fā)性10例。研究組男女比例31∶23,年齡52~80歲,平均(60.45±5.23)歲;梗死部位:基底節(jié)24例,腦葉11例,腦干8例,多發(fā)性11例。所有患者均簽署同意書,本次研究的方案經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),兩組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)MRI、CT等影像學(xué)確診,首次發(fā)病。排除標(biāo)準(zhǔn):排除腦出血者,腦實(shí)質(zhì)性損傷者,嚴(yán)重肝腎功能障礙者。

        1.3 方法

        對(duì)照組予以降顱內(nèi)壓,水電解質(zhì)紊亂糾正,血壓、血糖調(diào)節(jié)等對(duì)癥治療,予以500 mg血栓通(廣西梧州制藥集團(tuán),國(guó)藥準(zhǔn)字Z20025652)+250 ml氯化鈉(山東奇都藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H37020766)靜滴,1次/d;20 mg阿托伐他汀膠囊(河南天方藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字H20051984),1次/d;0.1 g拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078),1次/d;堅(jiān)持治療14 d。研究組于對(duì)照組基礎(chǔ)上予以5000 IU低分子肝素鈣(齊魯制藥,國(guó)藥準(zhǔn)字H20063918)皮下注射,2次/d,持續(xù)應(yīng)用10 d;30 mg依達(dá)拉奉(國(guó)藥集團(tuán)國(guó)瑞藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字H20051992)+100 ml氯化鈉靜滴,2次/d,給藥14 d。

        1.4 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

        觀察兩組血液流變學(xué)情況,包括血漿黏度、低切全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)等;比較兩組神經(jīng)功能(NIHSS)評(píng)分與日常生活能力(ADL)評(píng)分,其中,NIHSS得分越低表示神經(jīng)功能恢復(fù)情況越佳;ADL評(píng)分越高表示日常生活能力越強(qiáng)。對(duì)比兩組凝血功能指標(biāo)情況,包括部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、纖維蛋白原(FIB)變化[3]。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        本研究數(shù)據(jù)均以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用字2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血液流變學(xué)情況比較

        研究組血漿黏度、低切全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)等指標(biāo)水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意(P<0.05),見表1。

        2.2 兩組NIHSS、ADL評(píng)分比較

        治療14 d后,研究組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),ADL得分與對(duì)照組相比顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        2.3 兩組凝血功能指標(biāo)比較

        研究組APTT、PLT、FIB等指標(biāo)水平均較對(duì)照組優(yōu),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        3 討論

        PCI為難治性一種腦血管疾病,其發(fā)病機(jī)制未明確,多認(rèn)為其與全身、腦部因素相關(guān),其中全身因素包括糖尿病、高血壓、并發(fā)感染等相關(guān),二腦部因素則是指腦血栓形成過(guò)程,造成缺血半暗帶出現(xiàn)低灌注,從而引起梗死體積增大,腦水腫加重[4]。臨床予以藥物治療過(guò)程中需對(duì)以上因素進(jìn)行控制,有研究指出,依拉達(dá)奉、低分子肝素二者聯(lián)合應(yīng)用可促進(jìn)PCI患者血流動(dòng)力學(xué)情況改善,縮小梗死面積,改善臨床癥狀,從而促進(jìn)療效提升,患者神經(jīng)功能恢復(fù)[5]。

        本次研究中,研究組血漿黏度、低切全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)等指標(biāo)水平均低于對(duì)照組;治療14 d后,研究組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組,ADL得分與對(duì)照組相比顯著高;研究組APTT、PLT、FIB等指標(biāo)水平均較對(duì)照組優(yōu);此次研究結(jié)果與高躍強(qiáng)等[6]相似,表明低分子肝素、依拉達(dá)奉作用于PCI患者體內(nèi)可有效發(fā)揮抗凝、抗血栓作用,使得腦組織缺氧缺血癥狀改善,從而加速患者恢復(fù),縮短住院時(shí)間。PCI引發(fā)機(jī)制主要為:第一,因較大血管堵塞造成較大梗死灶,導(dǎo)致腦水腫出現(xiàn),加重神經(jīng)缺損體征,且伴隨顱內(nèi)壓升高等癥狀;第二,缺血半暗帶長(zhǎng)時(shí)間低灌注,腦組織發(fā)生不可逆壞死;第三,血栓擴(kuò)大與蔓延致使病情加重;第四,高血壓、高血糖等導(dǎo)致腦血管調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙;第五,因并發(fā)感染、酸堿與水電解質(zhì)平衡失調(diào),導(dǎo)致癥狀加重[7-8]。因此,對(duì)于PCI臨床治療,針對(duì)性進(jìn)行血管內(nèi)皮功能保護(hù)、改善半暗帶的低灌注情況、及時(shí)糾正凝血及纖溶間推移失衡、減少梗死灶體積等為關(guān)鍵。低分子肝素是由普通肝素分離而出,其抗血栓形成、溶栓效果顯著,該藥物主要作用機(jī)制為抗凝血因子X(jué)a(FXa)作用強(qiáng),而抗凝血因子Ⅱa(FⅡa)作用較弱,出血副作用較少[9]。其次,其可刺激纖溶酶原活化物與組織因子凝血途徑抑制物的釋放,促纖溶作用顯著,可對(duì)血小板聚集力降低,抗栓效果強(qiáng)。此外,低分子肝素可促進(jìn)血液黏滯度改變,改善血流動(dòng)力學(xué)情況,增強(qiáng)血細(xì)胞的表面電荷,進(jìn)而使抗凝聚與抗血栓作用增強(qiáng)[10]。依拉達(dá)奉屬于自由基清除劑的一種,可有效清除PCI患者因氧化應(yīng)激出現(xiàn)的自由基,從而達(dá)到保護(hù)腦血管損傷以及改善低灌注情況的目的[11]。依拉達(dá)奉作用于患者體內(nèi)可有效阻斷自由基損害人腦組織,預(yù)防細(xì)胞膜質(zhì)過(guò)氧化情況,對(duì)于腦水腫情況具有抑制作用,且具備腦血管痙攣抑制作用,可幫助患者改善臨床癥狀,減輕痛苦[12]。低分子肝素與依拉達(dá)奉二者聯(lián)合治療,可有效提升臨床治療效果,改善患者血流動(dòng)力學(xué)情況,提升凝血功能,從而促進(jìn)神經(jīng)缺損情況改善。研究受環(huán)境、樣本等因素影響,未對(duì)治療效果詳細(xì)分析,需再行進(jìn)一步研究。

        綜上所述,依拉達(dá)奉、低分子肝素用于PCI治療,有助于療效提升,神經(jīng)功能改善,具推廣價(jià)值。

        參考文獻(xiàn)

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        (收稿日期:2017-10-18)

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