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        Wallerian變性

        2018-05-07 06:59:32韓彤
        關(guān)鍵詞:腦橋軸索脫髓鞘

        Waller于1850年率先描述動物周圍神經(jīng)離斷后,遠(yuǎn)端軸索及其髓鞘順行性改變,稱為Wallerian變性(WD)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)Wallerian變性系神經(jīng)元胞體損害或軸突離斷后,遠(yuǎn)端和部分近端軸索及其髓鞘變性、崩解過程。任何導(dǎo)致皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)纖維通路功能障礙的病變,如缺血性或出血性卒中、腫瘤、脫髓鞘病變、顱腦創(chuàng)傷、手術(shù)等均可以導(dǎo)致Wallerian變性。皮質(zhì)脊髓束最易受累,額橋束、枕顳頂橋束、胼胝體、腦橋?小腦通路、乳頭體?丘腦通路、海馬?穹窿?乳頭體通路亦可受累。影像學(xué)改變與病理學(xué)特征相關(guān):原發(fā)灶損傷后3~4周,相應(yīng)通路軸索變性,MRI平掃無明顯異常,擴(kuò)散張量成像(DTI)可以早期發(fā)現(xiàn)急性期軸索及其髓鞘異常導(dǎo)致的部分各向異性(FA)值降低;至5~10周,相應(yīng)通路髓鞘蛋白崩解,軸索和髓鞘腫脹,由于髓鞘脂質(zhì)尚完整(脂質(zhì)含量相對增加),T2WI呈低信號;至10~14周,髓鞘脂質(zhì)崩解,含水量增加,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生,T1WI呈等或稍低信號、T2WI和FLAIR成像呈高信號;數(shù)月后受累通路呈線樣長T1、長T2信號改變,變性纖維束所在腦區(qū)萎縮。FLAIR成像和T2WI對上述病理改變最敏感,是首選影像學(xué)檢查方法,而CT僅能顯示相應(yīng)結(jié)構(gòu)萎縮。皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性特征性表現(xiàn)為與原發(fā)灶相連(圖1a)且與纖維束走行相一致的連續(xù)和(或)不連續(xù)條形T1WI低信號(圖1b)、FLAIR成像或T2WI高信號(圖1c~1e),橫斷面可見患側(cè)大腦腳(圖1c)、腦橋腹側(cè)(圖1d)、延髓腹側(cè)錐體(圖1e)萎縮。發(fā)生于錐體束、額橋束、枕顳頂橋束的Wallerian變性應(yīng)與腦干亞急性缺血性卒中、脫髓鞘病變相鑒別;以雙側(cè)橋臂異常信號為特征的腦橋?小腦通路Wallerian變性應(yīng)與橋臂缺血性卒中、感染和脫髓鞘病變相鑒別。

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