Waller于1850年率先描述動物周圍神經(jīng)離斷后，遠端軸索及其髓鞘順行性改變，稱為Wallerian變性（WD）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)Wallerian變性系神經(jīng)元胞體損害或軸突離斷后，遠端和部分近端軸索及其髓鞘變性、崩解過程。任何導致皮質和皮質下神經(jīng)纖維通路功能障礙的病變，如缺血性或出血性卒中、腫瘤、脫髓鞘病變、顱腦創(chuàng)傷、手術等均可以導致Wallerian變性。皮質脊髓束最易受累，額橋束、枕顳頂橋束、胼胝體、腦橋?小腦通路、乳頭體?丘腦通路、海馬?穹窿?乳頭體通路亦可受累。影像學改變與病理學特征相關：原發(fā)灶損傷后3～4周，相應通路軸索變性，MRI平掃無明顯異常，擴散張量成像（DTI）可以早期發(fā)現(xiàn)急性期軸索及其髓鞘異常導致的部分各向異性（FA）值降低；至5～10周，相應通路髓鞘蛋白崩解，軸索和髓鞘腫脹，由于髓鞘脂質尚完整（脂質含量相對增加），T2WI呈低信號；至10～14周，髓鞘脂質崩解，含水量增加，神經(jīng)膠質細胞增生，T1WI呈等或稍低信號、T2WI和FLAIR成像呈高信號；數(shù)月后受累通路呈線樣長T1、長T2信號改變，變性纖維束所在腦區(qū)萎縮。FLAIR成像和T2WI對上述病理改變最敏感，是首選影像學檢查方法，而CT僅能顯示相應結構萎縮。皮質脊髓束Wallerian變性特征性表現(xiàn)為與原發(fā)灶相連（圖1a）且與纖維束走行相一致的連續(xù)和（或）不連續(xù)條形T1WI低信號（圖1b）、FLAIR成像或T2WI高信號（圖1c～1e），橫斷面可見患側大腦腳（圖1c）、腦橋腹側（圖1d）、延髓腹側錐體（圖1e）萎縮。發(fā)生于錐體束、額橋束、枕顳頂橋束的Wallerian變性應與腦干亞急性缺血性卒中、脫髓鞘病變相鑒別；以雙側橋臂異常信號為特征的腦橋?小腦通路Wallerian變性應與橋臂缺血性卒中、感染和脫髓鞘病變相鑒別。