范三紅，胡小平

(旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/西北農(nóng)林科技大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院/植物保護(hù)學(xué)院，陜西楊凌 712100)

小麥赤霉病(Fusarium head blight)是影響全球小麥生產(chǎn)的主要病害，其發(fā)生不僅會(huì)引起小麥嚴(yán)重減產(chǎn)，影響糧食供給安全，同時(shí)會(huì)導(dǎo)致小麥籽粒的毒素污染，產(chǎn)生威脅人畜生命健康的食品安全問(wèn)題[1]。赤霉病的發(fā)生通常會(huì)使小麥產(chǎn)量減少20%左右，大面積感染時(shí)小麥的產(chǎn)量減少可達(dá)50%～60%，甚至絕收。隨著小麥矮稈品種和玉米小麥輪作栽培模式的推廣，我國(guó)小麥赤霉病發(fā)生區(qū)域從長(zhǎng)江流域向黃淮流域不斷北移，發(fā)生頻率也在不斷增加[2]。2012年，我國(guó)爆發(fā)小麥赤霉病大流行，受災(zāi)面積約占全國(guó)小麥總面積的一半，造成了小麥產(chǎn)量損失嚴(yán)重[3]。赤霉菌侵染小麥時(shí)，病菌產(chǎn)生的多種毒素會(huì)在小麥籽粒中累積，其中最主要的成分為脫氧雪腐鐮孢菌烯醇(deoxynivalenol，DON)及其3-乙酰衍生物(3-ADON)和15-乙酰衍生物(15-ADON)。DON可引起人畜惡心、嘔吐、胃部不適，危害生殖系統(tǒng)，甚至具有致癌、致畸、致突變的危險(xiǎn)[4-5]。赤霉菌毒素導(dǎo)致的糧食、食品和飼料污染問(wèn)題引起了人們極大的關(guān)注，成為農(nóng)業(yè)與食品科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。

小麥赤霉病由禾谷鐮孢菌(F.graminearum)、黃色鐮孢菌(F.culmorum)、梨孢鐮孢菌(F.poae)、燕麥鐮孢菌(F.avenaceum)、雪腐鐮孢菌(F.nivale)、亞洲鐮孢菌(F.asiaticum)等形成的禾谷鐮孢菌復(fù)合種(Fusariumgraminearumspecies complex，F(xiàn)GSC)引起。由于不同地域氣候不同，引發(fā)赤霉病發(fā)生的優(yōu)勢(shì)菌種也有所不同。引起我國(guó)小麥赤霉病的主要病原為禾谷鐮孢菌和亞洲鐮孢菌，其中90%以上由禾谷鐮孢菌引起[2]。不同鐮孢菌產(chǎn)生毒素的能力和毒素的種類不同，即便都是禾谷鐮孢菌，不同株系的產(chǎn)毒能力和毒素類型也不盡相同[6]。自上世紀(jì)20世紀(jì)70年代日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)并命名了鐮孢菌毒素DON[7]，研究者一直致力于赤霉菌毒素的合成機(jī)制、影響因素及檢測(cè)方法的探索。本文匯總了近年來(lái)關(guān)于赤霉菌毒素合成、轉(zhuǎn)運(yùn)及調(diào)控分子機(jī)制的研究進(jìn)展，并對(duì)目前主流的赤霉菌毒素檢測(cè)方法進(jìn)行比較分析，以期為赤霉菌毒素的監(jiān)測(cè)和防控技術(shù)的研究提供參考。

1 小麥赤霉菌毒素的類別與結(jié)構(gòu)

小麥赤霉菌產(chǎn)生的毒素主要為DON和NIV，以及它們的乙酰化衍生物，它們均為倍半萜衍生物，屬于單端孢霉烯類化合物(trichothecene)。單端孢霉烯類化合物最早從粉紅單端孢霉分離獲得，并存在于多種鐮孢菌中，它們合成過(guò)程中均出現(xiàn)單端孢霉二烯中間體。單端孢霉烯類化合物分為A、B兩類，DON和NIV屬于B類。A類和B類化合物的主要區(qū)別在于B類化合物的8位和7位碳原子上分別存在一個(gè)羰基和一個(gè)羥基，而對(duì)應(yīng)官能團(tuán)在A類化合物中不存在[8-9]。DON的化學(xué)名為12,13-環(huán)氧-3a,7a,15-三羥基單端孢霉烯-9-烯-8-酮，其3位和15位碳原子上的羥基與乙?；纬甚ユI產(chǎn)生了DON的兩種衍生物3-ADON和15-ADON。NIV的結(jié)構(gòu)與DON的結(jié)構(gòu)極為類似，最主要的區(qū)別在于NIV在4位多出了一個(gè)羥基。NIV也存在兩種乙?；难苌?-ANIV和4,15-diANIV。NIV的俗名雪腐鐮孢菌烯醇，而DON的俗名為脫氧雪腐鐮孢菌烯醇，所謂的脫氧就是指DON與NIV相比4位的羥基被氫取代。從英國(guó)分離到的76個(gè)產(chǎn)生DON的禾谷鐮孢菌株中，95%為15-ADON化學(xué)型，5%為3-ADON化學(xué)型[10]。從我國(guó)分離到的60株赤霉菌中禾谷鐮孢菌均為15-ADON化學(xué)型，亞洲鐮孢菌為3-ADON或NIV化學(xué)型，NIV化學(xué)型鐮孢菌產(chǎn)生毒素的能力遠(yuǎn)低于DON化學(xué)型[6]。通常液體培養(yǎng)獲得的毒素為乙?；苌铮秩局参飼r(shí)會(huì)出現(xiàn)去乙?；亩舅?，這可能是病原或植物產(chǎn)生的酯酶催化對(duì)應(yīng)乙?；獾慕Y(jié)果[11]。

圖1 DON、NIV及其乙酰化衍生物的化學(xué)結(jié)構(gòu)[12]

2 鐮孢菌毒素合成相關(guān)基因

鐮孢菌毒素合成相關(guān)基因最早由美國(guó)農(nóng)業(yè)部研究者從擬枝鐮孢菌(F.sporotrichioides)中發(fā)現(xiàn)，該鐮孢菌可產(chǎn)生T2毒素[13]。后來(lái)研究者從禾谷鐮孢菌中獲得了類似的發(fā)現(xiàn)，并有了更深入的研究[14]。參與鐮孢菌毒素合成的基因有12～16，不同菌種甚至株系有所差異[11,15]。其中有12個(gè)基因形成一個(gè) Tri5的基因簇(圖2)，該基因簇依次包含 Tri8、7、3、4、6、5、10、9、11、12、13、14。除此之外還包括 Tri1、 Tri16、 Tri15和 Tri101，其中 Tri1和 Tri16相鄰(表1)。與擬枝鐮孢菌相比，禾谷鐮孢菌均缺失了 Tri16基因，且不同化學(xué)型的禾谷鐮孢菌毒素的合成基因還有所不同，與NIV型菌株不同，DON型菌株的 Tri7和 Tri13發(fā)生缺失或突變[16]。其中 Tri5編碼單端孢霉二烯合成酶[17]，該酶催化單端孢霉烯類毒素共同前體-單端孢霉二烯的形成，是毒素合成的關(guān)鍵酶。 Tri1、Tri11、Tri13、Tri14編碼P450家族單加氧酶，催化環(huán)核及側(cè)鏈碳原子的羥化。 Tri7、Tri3、Tri16、Tri101編碼乙酰轉(zhuǎn)移酶，負(fù)責(zé)羥基與乙?；噙B形成酯鍵。 Tri12編碼外排泵，負(fù)責(zé)毒素的外排[18-19]。 Tri8編碼分泌型酯酶[12,20]，水解乙?；舅厣系囊阴；?。 Tri6、Tri10、Tri15編碼轉(zhuǎn)錄因子，其中 Tri6和 Tri10是調(diào)節(jié)毒素的合成關(guān)鍵[21-22]。Tri基因在禾谷鐮孢菌、黃色鐮孢菌及亞洲鐮孢菌中具有高度共線性和一致性，但具體到每一個(gè)基因，不同鐮孢菌的序列具有差異，這也是不同鐮孢菌產(chǎn)生毒素的種類和數(shù)量存在差異的主要原因。

圖2 擬枝鐮孢菌與不同化學(xué)型禾谷鐮孢菌的單端孢霉烯類毒素合成基因簇比較[11]

基因名Genename功能Function蛋白家族Proteinfamily參考文獻(xiàn)ReferenceTri8C-3orC-15esteraseSecretoryesterase[12,20]Tri7C-4acetyltransferaseMembranebandedO-acetyltransferase[16]Tri3C-15acetyltransferase15-O-acetyltransferase[23]Tri4C-2hydroxylaseP450mono-oxygenase[24,25]Tri6transcriptionfactorC2H2zincfingerprotein[21]Tri5TrichodienesynthaseTrichodienesynthaseTri5[22]Tri10transcriptionfactorFungaltranscriptionfactor2[22]Tri9UnknownTRI9-Tri11C-15hydroxylaseP450mono-oxygenase[26]Tri12EffluxpumpTrichodieneeffluxpump[18,19]Tri13C-4hydroxylaseP450mono-oxygenase[16]Tri14UnknownUnkown[27]Tri1C-8hydroxylaseP450mono-oxygenase[28]Tri16C-8acetyltransferaseTransferasefamily[18,19]Tri15transcriptionfactorC2H2zincfingerprotein[29]Tri101C-3acetyltransferaseTransferasefamily[29]

3 小麥鐮孢菌毒素合成通路

鐮孢菌毒素DON和NIV為倍半萜衍生物，其合成前體為包含15個(gè)碳原子的法尼基焦磷酸(FPP)，F(xiàn)PP不僅是單端孢霉烯類毒素合成的前體，也是甾醇、泛醌、多萜醇等萜類衍生物合成的前體。FPP自身的合成過(guò)程在所有生物體內(nèi)具有一致性，單個(gè)FPP環(huán)化可形成多種不同的碳骨架，并在此基礎(chǔ)上衍生出不同的倍半萜及衍生物。DON和NIV的合成可以分為6個(gè)階段(圖3)。第1階段為FPP環(huán)化形成單端孢霉二烯(TDN)，TDN是整個(gè)合成途徑中第一個(gè)被鑒定的環(huán)化中間體，由 Tri5基因編碼產(chǎn)物催化FPP環(huán)化產(chǎn)生[22]。第2階段為TDN的氧化，TDN的2、3、和11位的碳原子上單加氧形成羥基，在12和13位碳原子間加氧形成環(huán)氧結(jié)構(gòu)，4步反應(yīng)均由 Tri4編碼的P450家族單加氧酶催化完成[24-25]，最終形成異構(gòu)單端孢霉三醇(12,13-epoxy-9,10-trichoene-2,3,11-triol，Isotrichotriol)。第3階段為異構(gòu)單端孢霉三醇的再環(huán)化，該過(guò)程為2-和11-位羥基自發(fā)脫水成環(huán)反應(yīng)，形成了第一個(gè)單端孢霉烯化合物異構(gòu)木霉菌醇(isotrichodermol)。第4階段為麗赤殼菌素(calonectrin，CAL)的形成，該過(guò)程由 Tri101、 Tri11和 Tri3編碼產(chǎn)物催化完成， Tri101和 Tri3編碼乙酰轉(zhuǎn)移酶[23,26]，催化將乙?；D(zhuǎn)移到3和15位的羥基上形成酯鍵。3位上的羥基在第2階段的氧化過(guò)程中已經(jīng)形成，15位的羥基則是在 Tri11編碼的P450單加氧酶的催化下形成[26]。第5階段為DON及其衍生物的形成，該階段CAL在 Tri1編碼的P450蛋白催化下在7-和8-位進(jìn)行加氧形成兩個(gè)羥基[28]，然后自發(fā)形成3，15-diADON，再在 Tri8編碼的分泌型酯酶的催化下，水解掉3或15位的乙酰基形成3-ADON或15-ADON[12]，最后在病菌或植物酯酶的催化下形成DON。第6階段為NIV及其衍生物的形成，禾谷鐮孢菌中其形成NIV的起始物為3，15-diADON。在 Tri13編碼的單加氧酶催化下，3，15-diADON的4位碳原子上加氧形成羥基，生成3，15-diANIV，在 Tri7編碼乙酰轉(zhuǎn)移酶催化下在4位羥基形成乙酰酯，生產(chǎn)3，4，15-triANIV[16]。最后在 Tri8以及其它真菌或植物酯酶催化下水解不同酯鍵形成NIV和其他形式乙?；苌?。

4 小麥鐮孢菌毒素的轉(zhuǎn)運(yùn)

包括DON、NIV在內(nèi)的單端孢霉烯類毒素會(huì)抑制人及動(dòng)物細(xì)胞代謝和蛋白質(zhì)合成等過(guò)程[30]，也會(huì)抑制宿主植物細(xì)胞代謝以達(dá)到快速擴(kuò)散的目的。為什么DON和NIV類毒素不影響絲狀真菌自身生長(zhǎng)發(fā)育？要回答這個(gè)問(wèn)題需要弄清楚毒素的合成和轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。2015年Jon Menke研究DON合成關(guān)鍵酶Tri4和Tri1時(shí)發(fā)現(xiàn)，融合有GFP的Tri4和融合有RFP的Tri1共定位于一個(gè)獨(dú)特“細(xì)胞器”之中，并將其命名為“毒素體”(toxisome)[31]。進(jìn)一步研究表明，經(jīng)典的定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的萜類合成關(guān)鍵酶Hmp1也定位于“毒素體”之中，暗示毒素體可能來(lái)源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。Tri12蛋白為毒素外排泵，亞細(xì)胞定位結(jié)果顯示Tri12定位于分泌小泡和質(zhì)膜，并且有少量小泡和毒素體有所重疊，于是提出毒素合成運(yùn)輸?shù)哪Ｐ?圖4)。2017年Marike Johanne Boenisch等的研究證明，毒素體源于滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的特異化[32]，這一獨(dú)特的用于特殊次生物質(zhì)代謝的“毒素體”類似于肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞中形成的特化滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(organized smooth ER，OSER)，參與解毒、分泌等過(guò)程。2017年Liu等研究發(fā)現(xiàn)，HSP70蛋白FgSsb和FgSsz與它們的互作蛋白FgZuo可形成復(fù)合體，輔助微管蛋白FgTub2和小泡融合調(diào)節(jié)蛋白FgVam7的折疊[33]。它們的缺失會(huì)導(dǎo)致DON毒素合成受阻，從而證明DON毒素的合成與小泡運(yùn)輸相關(guān)。小麥鐮孢菌毒素合成最后一個(gè)酶Tri8為分泌型酯酶，催化3，15-diADON上乙?；乃?，這意味著DON毒素以前體形式3，15-diADON分泌，然后在細(xì)胞外被Tri8活化，這也可以看作是毒素分泌型絲狀真菌自我保護(hù)的一種機(jī)制。

5 小麥鐮孢菌毒素合成的調(diào)控

在鐮孢菌毒素合成基因簇中包含兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子Tri6和Tri10，基因敲除實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明兩者的缺失會(huì)導(dǎo)致Tri基因不表達(dá)，導(dǎo)致DON毒素不能被合成[34]?；蛐酒虲hip-seq實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，Tri6轉(zhuǎn)錄因子可以特異結(jié)合于Tri基因上游啟動(dòng)子區(qū)，調(diào)節(jié)Tri基因的表達(dá)[35]。已有研究顯示，氮源、pH、活性氧環(huán)境因素會(huì)影響通過(guò)Tri6和Tri10調(diào)節(jié)Tri基因表達(dá)[36,37]。與其他毒素產(chǎn)生真菌類似，鐮孢菌的毒素合成過(guò)程受cAMP-PKA信號(hào)通路調(diào)控。2016年Jiang等勾勒出了鐮孢菌毒素合成的cAMP-PKA調(diào)控模型[38]。除Tir6、Tri10外轉(zhuǎn)錄因子外，AreA也參與Tri基因的調(diào)控[39]，其中Tri6和Tri10間存在互作，AreA和Tri10間存在互作，Tri6和AreA可通過(guò)與Tri基因上游順式作用元件的互作實(shí)現(xiàn)對(duì)Tri基因的調(diào)控。內(nèi)源和外源cAMP的上調(diào)會(huì)激活PKA，PKA會(huì)磷酸化Tir6和AreA從而啟動(dòng)Tri基因的表達(dá)。內(nèi)源cAMP的產(chǎn)生主要依賴于腺苷酸環(huán)化酶FgAC1，該酶的活性又受其互作蛋白FgCAP1的激活[40,41]。FgCAP基因上游存在Tri6結(jié)合位點(diǎn)，Tri6調(diào)控FgCAP的表達(dá)，從而提高細(xì)胞中cAMP的濃度，從而刺激毒素的合成。cAMP的水解主要受PDE1和PDE2的催化，刪除鐮孢菌中PDE2基因會(huì)導(dǎo)致cAMP的累積，DON毒素水平顯著上升，而刪除PDE1則影響較小。此外，過(guò)量的cAMP會(huì)導(dǎo)致 Tri6基因表達(dá)的自抑制，而其他Tri基因的表達(dá)則上調(diào)。

圖3 小麥赤霉菌單端孢霉烯類毒素合成通路[11,15]

圖4 赤霉菌毒素的合成和外排機(jī)制[31]

圖5 赤霉菌毒素合成基因調(diào)控模型[38]

6 赤霉菌毒素檢測(cè)方法比較

隨著人們對(duì)糧食和飼料毒素污染問(wèn)題的持續(xù)關(guān)注，赤霉菌毒素檢測(cè)技術(shù)在不斷演進(jìn)，毒素檢測(cè)技術(shù)的應(yīng)用范圍也在不斷擴(kuò)大。赤霉病抗病育種、赤霉病化學(xué)農(nóng)藥研發(fā)、赤霉菌毒素預(yù)測(cè)預(yù)報(bào)等研究領(lǐng)域不僅需要高靈敏度、高分辨率的赤霉菌毒素檢測(cè)技術(shù)，糧食收購(gòu)、食品加工、飼料加工和家畜養(yǎng)殖企業(yè)對(duì)便捷、快速、準(zhǔn)確的毒素檢測(cè)方法的需求更迫切。

根據(jù)分析原理的不同，目前的檢測(cè)方法主要分為兩大類，第一類基于色譜分離技術(shù)，第二類基于酶聯(lián)免疫技術(shù)[42]。前者包括早期的薄層色譜法(TLC)和后來(lái)的高效液相色譜(HPLC)和氣相色譜(GC)，目前主要采用液相色譜或液質(zhì)聯(lián)用儀(LC-MS)，液相色譜和氣相色譜的檢測(cè)靈敏度高且分辨率好，可通過(guò)質(zhì)譜儀的聯(lián)用鑒定毒素的新變種，兩者的主要缺點(diǎn)是需要專業(yè)設(shè)備及專業(yè)人員?；诿嘎?lián)免疫的測(cè)定方法首先需要制備出針對(duì)毒素的特異多克隆或單克隆抗體[43]，抗體對(duì)毒素的專一性決定了最終檢測(cè)方法對(duì)不同毒素的分辨率。目前國(guó)內(nèi)外均有商品化的單克隆抗體用于DON毒素的檢測(cè)。基于酶聯(lián)免疫的方法又可以分為兩種主要的方案，一種為酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)，一種為膠體金免疫層析(GICA)，前者通常開(kāi)發(fā)成商品化的試劑盒，可對(duì)大量樣品進(jìn)行高通量檢測(cè)，檢測(cè)靈敏度可達(dá)0.9 μg·kg-1。后者主要制作成檢測(cè)卡，通過(guò)類似受孕試紙的方法直觀的給出定性結(jié)果，當(dāng)然也可以結(jié)合熒光檢測(cè)儀進(jìn)行定量分析。

7 展 望

到目前為止，小麥赤霉菌毒素合成過(guò)程中每個(gè)基因( Tri9和 Tri14除外)的功能已經(jīng)明確，毒素生物合成生化代謝通路、毒素的轉(zhuǎn)運(yùn)與外排、毒素的胞外激活及毒素合成的cAMP-PKA調(diào)控通路已基本闡明。如何在深刻理解赤霉菌毒素合成機(jī)制基礎(chǔ)上，在大力倡導(dǎo)合理使用農(nóng)藥的背景下研發(fā)出小麥赤霉病和赤霉菌毒素污染的預(yù)防與控制新技術(shù)是農(nóng)學(xué)、植保等領(lǐng)域?qū)＜颐媾R的挑戰(zhàn)。

表2 DON毒素檢測(cè)方法比較Table 2 Comparison of detection methods for DON

解決小麥赤霉病及其引起的毒素污染問(wèn)題的首選方案是抗病育種，培育出的新品種不僅要抗赤霉病，也要累積毒素。傳統(tǒng)上抗病品種的篩選主要以產(chǎn)量為主要指標(biāo)，但產(chǎn)量沒(méi)有明顯降低并不意味著毒素或者毒素類似物沒(méi)有在籽粒中累積，應(yīng)該將抑制赤霉菌毒素累積的能力作為品種篩選的標(biāo)準(zhǔn)之一。 Tri101為赤霉菌毒素合成通路中的一個(gè)基因，該基因編碼產(chǎn)物可催化DON形成乙?；苌铮瑥亩档土似鋵?duì)植物的毒性。研究者將赤霉菌的 Tri101基因?qū)胄←満痛篼溨衃51-53]，提高了植物對(duì)赤霉菌和赤霉菌毒素的抗性和耐受性，為作物赤霉菌抗病育種提供了一個(gè)新思路?？钩嗝共〉男←溨写嬖谔腔腄ON，糖基化修飾降低了DON對(duì)植物細(xì)胞的毒性[54]，如何提高作物DON糖基化酶的活力則是提高作物抗性的另一策略。赤霉菌毒素降解菌的篩選一直是飼料工業(yè)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，國(guó)內(nèi)外研究者已經(jīng)篩選到多種DON毒素降解菌[55-57]，如果將這些降解菌中的關(guān)鍵酶編碼基因?qū)胄←?，則可能提高小麥的赤霉病抗性，大幅減少赤霉菌毒素在小麥籽粒中的累積。

解決上述難題的另一方案是精準(zhǔn)的監(jiān)測(cè)預(yù)警及其指導(dǎo)下的適度化學(xué)防控。在目前赤霉病免疫品種缺乏、發(fā)病區(qū)域不斷擴(kuò)大、發(fā)病頻率有所增加的條件下，利用精準(zhǔn)監(jiān)測(cè)預(yù)警對(duì)小麥赤霉病的發(fā)生進(jìn)行提前預(yù)判，根據(jù)預(yù)測(cè)預(yù)報(bào)結(jié)果進(jìn)行針對(duì)性的適度化學(xué)防控，是降低產(chǎn)量損失、農(nóng)藥污染和毒素污染的有效方案。我們項(xiàng)目組發(fā)明了基于物聯(lián)網(wǎng)技術(shù)的小麥赤霉病預(yù)報(bào)器，構(gòu)建了基于云計(jì)算的赤霉病監(jiān)測(cè)預(yù)警平臺(tái)，并在全國(guó)主要小麥主產(chǎn)區(qū)進(jìn)行測(cè)試和示范[58]，近4年在陜西省的平均預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率達(dá)90%以上。傳統(tǒng)的預(yù)測(cè)預(yù)報(bào)方法以發(fā)病程度和產(chǎn)量損失為目標(biāo)，隨著人們對(duì)赤霉菌毒素危害認(rèn)識(shí)的增強(qiáng)，在赤霉病發(fā)病程度預(yù)測(cè)的基礎(chǔ)上對(duì)赤霉菌毒素污染的程度進(jìn)行預(yù)測(cè)與預(yù)警是下一步研究的重要方向。傳統(tǒng)的化學(xué)防治方法同樣以產(chǎn)量損失的挽回程度為目標(biāo)，研究者應(yīng)當(dāng)將化學(xué)農(nóng)藥對(duì)赤霉菌毒素累積的影響作為農(nóng)藥篩選的重要考量。由于毒素可輔助赤霉菌的侵染和擴(kuò)散，因而赤霉菌毒素合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶可以作為新農(nóng)藥開(kāi)發(fā)的靶標(biāo)，一方面可以抑制赤霉病的發(fā)作，同時(shí)也可以阻斷赤霉菌毒素的合成，預(yù)防小麥籽粒的毒素污染。

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