姚丙南　仇萍

心臟起搏器是目前治療病態(tài)竇房結綜合征(病竇綜合征)以及高度或三度房室阻滯的有效手段，已廣泛應用于臨床。手術相關并發(fā)癥的發(fā)生率約2%～10%[1]。如何減少起搏器并發(fā)癥的發(fā)生、提高起搏器療效，越來越受到臨床醫(yī)師的關注。起搏器并發(fā)癥按出現(xiàn)時間可分為術中及術后相關并發(fā)癥，其中常見的術后并發(fā)癥包括導線移位、囊袋出血或感染、術后閾值增高、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮、感染性心內(nèi)膜炎、血栓形成等。術后出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎而自行拔出導線等少見并發(fā)癥則多屬個案。

對2006至2017年我院安裝的共832例永久起搏器患者的相關并發(fā)癥資料進行回顧性研究，其中，囊袋血腫約20例，未抽吸，均通過間斷壓迫后吸收；起搏器導線移位2例，術后重新手術重置導線位置，均得到解決；囊袋感染5例，其中2例通過起搏器移位輔以抗感染治療均有效解決，2例經(jīng)局部換藥及抗感染治療后癥狀好轉(zhuǎn)，1例出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎；1例出現(xiàn)鎖骨下動脈假性動脈瘤形成后兩次大出血；三尖瓣導線相關巨大血栓1例，采用華法林抗凝治療，半年后血栓消失；起搏器電池提前耗竭1例。本文從上述起搏器并發(fā)癥中選取4例少見并發(fā)癥，對其臨床資料和診療情況進行總結，以期探討并發(fā)癥的防治措施，有效減少術后并發(fā)癥的發(fā)生。

病例1：患者男，75歲，因“胸悶、氣短一年，伴暈厥一次”于2008年5月入院。入院前20 d，患者查24 h動態(tài)心電圖示病竇綜合征，入院第3日行永久起搏器植入術。由于患者身體偏瘦，起搏器突出于皮膚表面，張力大。術后常規(guī)予以預防感染治療，術后一周患者術口愈合，好轉(zhuǎn)出院。術后次年，患者由于勞動時用力劃船，皮膚表面出現(xiàn)紅腫，未及時處理，最終起搏器表面突出的皮膚出現(xiàn)破口、感染，并出現(xiàn)間斷高熱，可見膿性分泌物。血培養(yǎng)：表皮葡萄球菌。臨床處置：先局部手術清創(chuàng)，原導線包埋，對側重新植入起搏系統(tǒng)，給予青霉素、頭孢三代抗生素等治療兩個月?；颊邿嵬耍锌谌杂衅茲⑻?并可見少量膿性分泌物，多次建議心胸外科手術治療取出電極，患者拒絕。從患者清創(chuàng)重新于對側埋入起搏器一年后，原切口處皮膚出現(xiàn)破口、感染，出現(xiàn)間斷高熱，可見膿性分泌物，每年反復住院3～4次，給予青霉素、頭孢三代抗生素等治療，給予局部換藥等處理。行永久起搏器植入術后的第4年，即2012年9月，該患者切口處皮膚再次出現(xiàn)破口，伴以間斷高熱，且膿性分泌物增多，破口處露出起搏導線。一個月后患者再次來院就診，破口處未見導線。該患者夜間自行輕松拔出完整導線。目前切口處皮膚已完全愈合，體溫正常。

病例2：患者男，66歲，于2015年11月2日17：58因“突發(fā)暈厥伴小便失禁2 h”至我院急診。既往在他院診斷為“三度房室阻滯”，于2010年6月23日行“單腔起搏器植入術”；曾于2010年6月及2014年11月行起搏器程控，示起搏器工作良好?；颊叻裾J糖尿病、高血壓病等病史。當日急診心電圖提示三度房室阻滯，予以急診行臨時起搏器植入術。次日，起搏器程控提示：起搏器停止工作，不能進行起搏器程控，當天行雙腔永久起搏器植入術。取出原起搏器送公司檢測，增加心房電極；術中測試心室導線電極閾值、阻抗均正常。與患者家屬溝通后重新植入心室電極，此后隨訪起搏器工作正常。

病例3：患者男，83歲，有高血壓病史20余年，10年前因病竇綜合征行起搏器植入術(VVI)，行起搏器程控顯示電池耗竭。術前完善胸部CT等檢查。在起搏器更換過程中，出現(xiàn)單極起搏失奪獲、雙極起搏奪獲現(xiàn)象(圖1、圖2)，術中測試導線閾值、阻抗、感知均在正常范圍內(nèi)，未更換導線，術后隨訪至今起搏器工作良好。

圖1　病例3術后雙極起搏狀態(tài)下心電圖

圖2　病例3術后單極起搏狀態(tài)下心電圖

病例4：患者男，74歲，因“陣發(fā)性胸悶心悸不適暈厥半個月”于2017年5月10日入院。入院診斷：① 病竇綜合征；② 冠心病，心功能Ⅱ級。次日下午行起搏器植入術。腋靜脈穿刺，手術順利，術后予以哌拉西林他唑巴坦預防感染治療。

患者于術后第二天凌晨2時出現(xiàn)術口及左側胸壁疼痛明顯，行胸部CT檢查示左胸壁軟組織明顯腫脹。對癥予以升壓、補液、輸血等搶救，請胸外科會診，考慮為胸壁血腫。當天上午在局麻下對患者行第二次手術，即左胸壁血腫切開清除引流術，探及胸大肌、胸小肌后方、前胸壁及多處存在少量血腫，胸壁組織水腫明顯，未見明顯活動性出血，予置胸壁引流管一根，接負壓吸引。術后予以補液、輸血、補充凝血因子等治療，約10 d后患者癥狀好轉(zhuǎn)。復查胸部CT示患者左側胸壁下血腫較前明顯縮小，左側胸壁囊性包塊。

起搏器植入術第23天，患者再次出現(xiàn)左側胸壁腫脹疼痛，肩背部明顯腫脹。再次行胸壁血腫清除及引流術。手術期間患者出現(xiàn)血壓低、一過性抽搐兩次，對癥予以輸血、升壓等。全麻下胸壁探查見腋動脈假性動脈瘤形成，局部有活動性出血，立即予以紗布填塞加壓包扎轉(zhuǎn)移至導管介入室行左腋造影及支架植入術。術后對癥采取預防感染、補充白蛋白、術口引流、換藥等治療措施。左側上肢多普勒示：左側上肢動靜脈未見明顯異常。起搏器術后54 d患者胸壁腫脹完全消退，好轉(zhuǎn)出院。

討論術后切口感染主要為繼發(fā)感染及直接感染，其中直接感染主要在術后一個月內(nèi)發(fā)生，多是由環(huán)境無菌條件差、切口暴露時間過長、起搏器滅菌不當?shù)纫鸬?。當起搏器囊袋受到累及時，導線同時受到累及，患者伴發(fā)敗血癥；繼發(fā)感染主要在術后一個月后發(fā)生。目前，心律植入裝置(cardiovascular implantable electronic device，CIED)感染的發(fā)生率呈上升趨勢，以永久心臟起搏器的感染為主——除了永久心臟起搏器植入率升高，其原因可能還與高齡、合并多種疾病患者的比例增大有關。來自美國出院調(diào)查處(NHDS)的資料顯示，2004年美國CIED年感染人數(shù)為8273人，2006年為12 979人，升高約57%[2]。國內(nèi)開展人工心臟起搏技術已有40余年歷史。據(jù)報道，1997至2005年，感染、電極移位、導線折斷等起搏器并發(fā)癥的發(fā)生率約1.4%～1.9%[3-4]。本研究中，病例1為術后一年囊袋繼發(fā)性感染，未及時處理導致反復感染性心內(nèi)膜炎。該導線為被動電極，在感染初期患者曾嘗試拔出導線未成功，而在反復感染、發(fā)熱4年后，導線能輕松拔出，考慮是當時拔除技術不佳或使用拔除方法不當所致。該患者隨訪至今未再出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀。患者反復感染性心內(nèi)膜炎，重新埋于對側的起搏導線及起搏器是否受累，是否安全？對此，國內(nèi)目前尚無相關報道。起搏器電池提前耗竭的主要原因多為起搏閾值升高[5]，病例2出現(xiàn)起搏器電池突然耗竭，而術中導線阻抗閾值等正常，行起搏器程控時無法打開程控界面，目前文獻中未見類似的個案報道。在行起搏器更換術前與患者及家屬溝通，患方表示要求重新植入起搏導線。病例3中，出現(xiàn)起搏器雙極起搏而單極無法起搏，結合患者胸部CT，考慮電極頭端部分穿透心肌的可能，但無法證實。術中與患者家屬充分溝通，建議重新植入起搏導線，患者家屬考慮到患者高齡，導線阻抗閾值正常，自起搏器植入后起搏功能良好，要求暫行觀察。術后隨訪至今，起搏器工作良好。起搏器術中術后出血，以囊袋出血和血氣胸為多見[6]，病例4于術后形成鎖骨下動脈假性動脈瘤，反復兩次大出血，臨床較少見，且假性動脈瘤與導線無關，考慮是由穿刺過程中誤穿并損傷鎖骨下動脈所致。該病例提示我們，術中如果穿刺到動脈，應予以充分壓迫止血后再進行重新穿刺。因此，在預防起搏器術后出血相關并發(fā)癥方面，應考慮術后鎖骨下假性動脈瘤形成，盡可能做到早期發(fā)現(xiàn)、準確診斷和及時處理。

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