唐 偉

（阜陽市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽 阜陽 236004）

鉀是人體內(nèi)重要的無機陽離子之一，高鉀血癥是臨床上常見的疾病，高押血癥是指血清鉀濃度＞5.5 mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，除外鉀由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外的情況，高鉀血癥通常反映總體鉀過多[1]，持續(xù)嚴重的高鉀血癥對機體有很大的危害，本文主要針對一例持續(xù)高鉀血癥的病例進行分析。

臨床資料

患者系男性，81歲，有慢性心功能不全、房顫病史多年，慢性支氣管炎10年；痛風(fēng)病史2年；多次住院治療，平時口服呋塞米、螺內(nèi)酯、華法林、美托洛爾等藥物。因反復(fù)悶喘入院；查體：BP：92/73 mmHg神清，精神可，呼吸平穩(wěn)，口唇無紫紺，頸靜脈不充盈，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音，心界不大，HR 105bpm律不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹軟、肝脾肋下未及，雙下肢不腫，神經(jīng)系統(tǒng)（—）。相關(guān)輔助檢查：心臟彩超：LA：43 mm，LV：60 mm，IVS：8 mm，LVPW：9 mm，RV：22 mm，RA：38 mm，PA：23 mm，EF：35%，左心增大，動脈瓣及二尖瓣、三尖瓣少量反流，肺動脈高壓，左心功能減低；心電圖提示：快速房顫，CRBBB；既往泌尿系彩超提示未見明顯異常；入院后完善生化全套提示：肌酐198.4 μmol/L、尿酸515.59 μmol/L、胱抑素C3.14 mg/L、葡萄糖4.58 mmol/L、鉀6.90 mmol/L、鈉134.00 mmol/L；尿常規(guī)：尿酮體 -、尿隱血-、尿蛋白質(zhì)-、微量白蛋白-、尿PH值5.5、尿比重1.010。入院后給予擴管、利尿劑、他汀類、地高辛、比索洛爾、華法林等應(yīng)用，并予以停用相關(guān)潴鉀類藥物；多次復(fù)查電解質(zhì)提示嚴血鉀顯著升高（見表1），心電圖未見顯著高鉀血癥樣改變（圖1），因患者無悶喘癥狀加重，未出現(xiàn)新發(fā)心律失常及相關(guān)高鉀血癥的神經(jīng)肌肉癥狀，治療上反復(fù)應(yīng)用50%葡萄糖+胰島素、葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、呋塞米/托拉塞米。

討 論

高鉀血癥常見的原因多由于急慢性腎功能不全，代謝性酸中毒等，分析該患者持續(xù)高鉀血癥原因一方面由于存在急性腎功能不全，腎小球濾過率減少，導(dǎo)致排鉀減少；另患者長期口服螺內(nèi)酯亦是導(dǎo)致高鉀血癥的原因之一。

當血鉀濃度在6.0 mmol/L時，P波振幅減小，T波高尖；血鉀濃度在7.0 mmol/L，P波減少或是消失，QRS增寬，T波高尖；血鉀濃度＞8.0 mmol/L時，P波消失，QRS顯著增寬，T波振幅減低，嚴重者發(fā)生停搏或是心室顫動[2]。該患者的心電圖并未呈現(xiàn)出典型的高鉀血癥樣改變，考慮一方面鉀平衡失調(diào)時血清鉀測定不能及時真實地反映心肌細胞內(nèi)鉀含量及血鉀水平，另外該患者不排除為慢性高鉀血癥，細胞內(nèi)外的鉀離子濃度梯度變化不大。此時的血鉀改變尚未超過心肌細胞的代償能力，心肌細胞可通過內(nèi)部調(diào)節(jié)，維持細胞內(nèi)外鉀的比值變化，以致心電圖無高血鉀表現(xiàn)[3]。

高鉀血癥是臨床常見的代謝性疾病，持續(xù)嚴重的高鉀血癥對機體有很大的危害，臨床出現(xiàn)高鉀血癥時當判斷高鉀血癥的原因，直接或是間接地降低血鉀；當高鉀血癥合并有心律失常或者高鉀血癥所致的神經(jīng)肌肉癥狀時，臨床需緊急降鉀處理。

表1 血鉀濃度監(jiān)測

圖1 不同血鉀濃度時對應(yīng)的心電圖

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].第14版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:950-952.

[2] 盧喜烈,盧亦偉.心電圖診斷解讀[M].第二版.北京:科學(xué)技術(shù)文獻出版社,2012.1:179-180.

[3] 章艷萍,干艷捷,何 瓊,張宏考.高鉀血癥56例心電圖分析[J].臨床誤診誤治,2010:668-669