夏稻子，王 瑛

(1.大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 超聲科,遼寧 大連 116027; 2.香港皇家慢病(大連)醫(yī)院，遼寧 大連 116001)

1 超聲牛眼圖的生成原理與模式類型

斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖(speckle tracking echocardiography，STE)是在二維超聲圖像基礎(chǔ)上，根據(jù)組織灰階追蹤區(qū)內(nèi)不同像素的心肌組織在圖像中的位置移動(dòng)，來檢測(cè)各節(jié)段心肌組織在指定時(shí)間內(nèi)相對(duì)于原始形狀的變化及其速率的一種超聲定量新技術(shù)[1-2]。二維灰階圖像中小于入射超聲波長的細(xì)小結(jié)構(gòu)產(chǎn)生散射、反射、干擾等現(xiàn)象, 形成心肌組織中的“回聲斑點(diǎn)” 。經(jīng)過特定處理后單個(gè)回聲斑點(diǎn)融合成功能單位核粒，核?？梢越M成一系列超聲指紋被軟件辨認(rèn)、追蹤并記錄。由于斑點(diǎn)追蹤技術(shù)與組織多普勒頻移無關(guān), 不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向間夾角的影響, 沒有角度依賴性, 因此通過主動(dòng)追蹤測(cè)量心肌聲學(xué)斑點(diǎn)的位置對(duì)比和運(yùn)動(dòng)軌跡，可以定量獲取心肌組織運(yùn)動(dòng)的速度、位移、應(yīng)變、應(yīng)變率及旋轉(zhuǎn)角度等動(dòng)力學(xué)參數(shù)，清楚區(qū)分心肌主動(dòng)運(yùn)動(dòng)和被動(dòng)運(yùn)動(dòng)行為[3]。心肌應(yīng)變(strain)是指心臟局部組織在指定時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生形態(tài)或體積的相對(duì)變化，也稱心肌應(yīng)變力；而心臟局部組織在單位時(shí)間內(nèi)的應(yīng)變速度，稱為心肌應(yīng)變率(strain rate)。在心動(dòng)周期中，不同核粒單位之間的距離隨著心臟的收縮與舒張發(fā)生增加與減少，從而計(jì)算出心肌的區(qū)域或總體應(yīng)變，并描繪為正向或負(fù)向趨勢(shì)曲線。一般根據(jù)向量方向，伸長和增厚的應(yīng)變?nèi)≌?，縮短或變薄的應(yīng)變?nèi)∝?fù)值。STE反映心肌節(jié)段自身的形變，較少受周圍組織的影響，能客觀、準(zhǔn)確、快速評(píng)價(jià)心臟整體和局部心肌運(yùn)動(dòng)情況。心肌應(yīng)變的概念最早是1973年由Mirsky等率先提出，此后逐漸應(yīng)用于一些心臟疾病的超聲診斷與動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)[4]。對(duì)于評(píng)估心臟整體和局部運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性而言，甚至有人認(rèn)為其可靠性比心臟MRI檢查結(jié)果可能更為準(zhǔn)確。

超聲牛眼圖(bull's eye map)又稱超聲靶心圖(polar plot map)，系通過斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(STE)和計(jì)算機(jī)數(shù)字技術(shù)組合而成的心肌應(yīng)變能力彩色編碼圖像[5-6]。超聲牛眼圖是左心室心肌斷層圖像的重建，即將不間斷心肌短軸從心尖至基底部的不同的圓周剖面圖像，以同心圓的方式排列,使整個(gè)左室心肌形成放射性分布圖像，是一種在不同面、不同層、不同節(jié)段左室心肌影像學(xué)的直觀顯示圖。二維牛眼圖將各部位心肌分成17個(gè)節(jié)段區(qū)域，組成4個(gè)同心圓環(huán)型復(fù)合體，每個(gè)圓環(huán)對(duì)應(yīng)1個(gè)左室短軸位層面。外面最大的圓環(huán)位于二尖瓣膜水平的基底部，含6個(gè)節(jié)段區(qū)域；第2個(gè)圓環(huán)為乳頭肌水平的中部，含6個(gè)節(jié)段區(qū)域；第3個(gè)最小的中心圓環(huán)為乳頭肌腱索終點(diǎn)以下的心尖部，含4個(gè)節(jié)段區(qū)域；第4個(gè)最小的中心圓環(huán)為沒有心腔的心尖帽，含1個(gè)節(jié)段區(qū)域[7]。

超聲牛眼圖在成像工作模式上，可分為二維牛眼圖和三維牛眼圖。二維牛眼圖通常主要用于體現(xiàn)各節(jié)段心肌縱向運(yùn)動(dòng)的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線，三維牛眼圖還可進(jìn)一步用于實(shí)時(shí)完整體現(xiàn)各節(jié)段心肌徑向運(yùn)動(dòng)、圓周運(yùn)動(dòng)及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線。由于心臟的心肌細(xì)胞包括縱行和環(huán)行肌纖維，心臟收縮和舒張運(yùn)動(dòng)包括長軸方向上的縱向運(yùn)動(dòng)和短軸方向上的徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，因此超聲應(yīng)變和應(yīng)變率等參數(shù)，廣義上應(yīng)該是包括了長軸方向上的縱向運(yùn)動(dòng)和短軸方向上的徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)等一系列心臟組織動(dòng)力學(xué)變化的總和，而超聲牛眼圖則主要是代表心臟左心室不同節(jié)段區(qū)域收縮峰值縱向應(yīng)變平均值變化的直接彩色圖像體現(xiàn)形式。由于擁有極其直觀、形象、清晰、明了的特點(diǎn)優(yōu)勢(shì)，超聲專業(yè)醫(yī)生通過觀察牛眼圖顏色、部位、面積大小，根據(jù)超聲牛眼圖深紅-粉白-深藍(lán)的色差轉(zhuǎn)變過渡變化，以及同時(shí)標(biāo)識(shí)出的各節(jié)段收縮應(yīng)變峰值實(shí)際數(shù)值變化，可以非常迅速、直觀、明晰、準(zhǔn)確地判定心臟不同節(jié)段區(qū)域心肌受損的嚴(yán)重程度和病變范圍。

2 超聲應(yīng)力牛眼圖的參數(shù)采集和觀察分析

二維牛眼圖是在二維工作模式下，分別采集心尖四腔、左心室兩腔及左心室三腔切面連續(xù)心律穩(wěn)定的3個(gè)心動(dòng)周期的二維灰階(幀頻 >80幀/s) 的動(dòng)態(tài)圖像，啟動(dòng)2D-STE模式，選取左右兩側(cè)瓣環(huán)和心尖的左室心內(nèi)膜，利用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)自動(dòng)勾畫出心內(nèi)膜曲線生成感興趣區(qū)，當(dāng)心內(nèi)膜勾畫的曲線不理想時(shí)，可手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)寬度使其與心肌厚度一致，將每個(gè)切面室壁等分為基底段、中間段和心尖段6節(jié)段，并準(zhǔn)確選取主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間點(diǎn)，獲得左心室各節(jié)段心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變(longitudinal peak systolic strain, LPSS)。并計(jì)算基底部、中間部、心尖部LPSS平均值，軟件自動(dòng)將左室心肌17節(jié)段全部的收縮期縱向應(yīng)變值參數(shù)共同生成牛眼圖。三維超聲牛眼圖是在三維工作模式下，采集1個(gè)切面可同步獲得3個(gè)切面3個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像，分別記錄左心室各節(jié)段室壁心肌縱向、徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線，軟件自動(dòng)得出16個(gè)節(jié)段三維超聲牛眼圖[5-6]。

心臟的收縮和舒張運(yùn)動(dòng)包括4個(gè)部分：縱向(longitudinal)運(yùn)動(dòng)，表示心臟長軸方向的運(yùn)動(dòng)；徑向(radial)運(yùn)動(dòng)，表示心臟短軸方向心肌厚度的變化；圓周(circumferential)運(yùn)動(dòng)，表示心臟短軸方向的環(huán)形運(yùn)動(dòng)變化；旋轉(zhuǎn)(rotational)角度，表示心臟短軸方向的旋轉(zhuǎn)角度變化[8]。在最為理想的狀態(tài)下，能夠在牛眼圖上顯示的功能測(cè)量有舒張末期壁厚、收縮末期壁厚、(絕對(duì)和相對(duì)的)壁加厚、壁運(yùn)動(dòng)、最大收縮時(shí)間、最大壁厚等；可在牛眼圖上顯示的與灌注相關(guān)的測(cè)量包括峰值強(qiáng)度時(shí)間、最大上升時(shí)間、靜息/運(yùn)動(dòng)上升斜率等；可在牛眼圖上顯示的與存活性相關(guān)的測(cè)量為活組織的百分比、活組織的厚度、透壁指數(shù)等[2,5]。

牛眼圖識(shí)別取決于該節(jié)段區(qū)域左心室收縮峰值縱向應(yīng)變(LPSS)的平均值，主要分為兩部分：(1)顏色識(shí)別：每一心肌節(jié)段區(qū)域的顏色根據(jù)應(yīng)變值參數(shù)梯度由高到低變化，形成由深紅-粉-白-深藍(lán)色差轉(zhuǎn)變。其中深紅色節(jié)段區(qū)域表示LPSS平均值較高，細(xì)胞應(yīng)變能力良好，應(yīng)變值正常，視為正常心肌；深藍(lán)色節(jié)段區(qū)域表示LPSS平均值極低，細(xì)胞應(yīng)變能力嚴(yán)重下降消失，視為死亡心?。唤橛诩t藍(lán)兩色階之間淺紅色至淺藍(lán)色的節(jié)段區(qū)域，則表示LPSS平均值不同程度減低，細(xì)胞應(yīng)變能力呈輕度、中度或重度下降，可視為不同程度受損心肌。(2)左室收縮期應(yīng)變峰值識(shí)別：縱向應(yīng)變曲線為負(fù)向，達(dá)峰時(shí)間方向一致，正常時(shí)收縮期應(yīng)變峰值心尖(-30±)>遠(yuǎn)段(-25±)>近段(-20±)> 基底段(-15±)，可疑性缺血：-14～-11，缺血：<-10(圖1)。美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)(2015年)和中國超聲學(xué)會(huì)(2016年)對(duì)成人心臟定量測(cè)量指南進(jìn)行了更新,都推介強(qiáng)調(diào)二維斑點(diǎn)追蹤牛眼圖與常規(guī)心臟彩超相比，能提供更好、更多、更準(zhǔn)確、更完整、更全面的超聲功能參數(shù)，能早于傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)心肌功能的亞臨床表現(xiàn)，而且無損傷、無痛苦、易重復(fù)、易量化，目前已在國內(nèi)外各大醫(yī)院逐漸推廣并常規(guī)應(yīng)用。

圖1 心肌正常牛眼圖:顯示均勻一致紅色Fig 1 Myocardial normal bull's eye map: the myocardial segments showed a uniform red color

3 超聲牛眼圖的臨床應(yīng)用和診斷價(jià)值

3.1 冠心病

心肌缺血時(shí)舒縮功能下降，應(yīng)變能力減低，表現(xiàn)為受累心肌縱向、徑向及圓周方向上的應(yīng)變指標(biāo)參數(shù)普遍降低，由此可早期發(fā)現(xiàn)心電圖沒有發(fā)現(xiàn)的非ST段抬高性急性冠脈綜合征患者的急性冠脈阻塞[9]。心肌局部急性缺血時(shí)與對(duì)照組相比，左室扭轉(zhuǎn)與解旋率均有明顯降低。作為能評(píng)價(jià)左室重構(gòu)的重要參數(shù)，應(yīng)變指標(biāo)參數(shù)可準(zhǔn)確判斷心肌梗死左室后的收縮功能并預(yù)測(cè)其重構(gòu)的發(fā)生，與晚期同位素釓增強(qiáng)心臟磁共振成像相比，對(duì)于預(yù)測(cè)其心肌整體功能恢復(fù)具有很好的準(zhǔn)確性。已有研究發(fā)現(xiàn)，左室整體縱向平均應(yīng)變與梗死面積密切相關(guān)，整體縱向平均應(yīng)變較之左室射血分?jǐn)?shù)，能更好地預(yù)測(cè)心肌梗死的受累面積[10]。急性心梗后左房重構(gòu)會(huì)導(dǎo)致左心房功能惡化，此時(shí)超聲檢查左房最大容積和左房應(yīng)變變化，可以作為左房重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

心肌缺血時(shí)，超聲牛眼圖顯示相應(yīng)缺血部位收縮期縱向應(yīng)變降低，降低的幅度與缺血心肌的受累面積及程度成正比。出現(xiàn)透壁性心肌梗死時(shí)，節(jié)段區(qū)域縱向、徑向、圓周應(yīng)變值明顯下降、應(yīng)變率的標(biāo)準(zhǔn)時(shí)間均升高，提示心肌梗死患者存在左心室收縮不同步。超聲牛眼圖顯示心肌收縮期峰值應(yīng)變值有節(jié)段性減低或消失，與支配心肌的冠狀動(dòng)脈分支走行相對(duì)應(yīng)，可識(shí)別缺血心肌(心肌冬眠、心肌頓抑)、梗死心肌和瘢痕形成[11](圖2、3)。此外值得注意的是，心肌梗死后除了閉塞血管支配的區(qū)域左心室節(jié)段收縮功能減低外，相鄰區(qū)域左心室節(jié)段收縮功能以及整體收縮功能亦有所減低[12]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)治療后，心肌梗死患者的心尖、心底短軸切面左心室心內(nèi)膜旋轉(zhuǎn)角度、心外膜旋轉(zhuǎn)角度及跨室角度梯度均較術(shù)前顯著增加(圖4、5)。

圖2 冠心病心肌缺血:側(cè)壁后壁心肌缺血部位呈淺紅色和粉白色Fig 2 Myocardial ischemia in coronary heart disease: the ischemic segments of the posterior and lateral walls were light red and pink white in color

圖3 冠心病心肌梗死:心尖部室壁瘤形成，受累區(qū)域呈深藍(lán)色Fig 3 Myocardial infarction of coronary heart disease: aneurysm formation located in apical left ventricle, the involved area was deep blue

圖4 心肌梗死治療前:藍(lán)色為梗死區(qū)Fig 4 Before treatment of myocardial infarction:the infarct area was blue

圖5 心肌梗死治療后:藍(lán)色區(qū)域基本消失，紅色區(qū)域明顯擴(kuò)大Fig 5 After treatment of myocardial infarction: the blue area basically disappeared, the red area obviously expanded

3.2 高血壓心臟病

高血壓病隨著病程進(jìn)展，出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大、心內(nèi)膜下心肌纖維化和心肌纖維重排等病理改變，進(jìn)而影響心臟腔室結(jié)構(gòu)與功能。除少數(shù)節(jié)段心肌外，高血壓左心室肥厚患者的長軸心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變普遍有所降低[5,13]。高血壓患者早期左室應(yīng)變和應(yīng)變率的下降，對(duì)高血壓早期診斷及亞臨床變化有較高敏感性。高血壓心臟病心室重構(gòu)時(shí)，二維超聲牛眼圖顯示以基部心肌(尤其室間隔)峰值應(yīng)變值下降為特點(diǎn)，其程度與左心室肥厚程度一致[14](圖6)。分析高血壓患者不同時(shí)相左房應(yīng)變和應(yīng)變率的變化與左室舒張功能的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，高血壓病左房舒張?jiān)缙趹?yīng)變及總體應(yīng)變都顯著減低，且左室舒張功能障礙越嚴(yán)重，其應(yīng)變及應(yīng)變率測(cè)量值也越低下。因此STE可以準(zhǔn)確快速獲得左房心肌形變的量化參數(shù)，在高血壓患者左房功能評(píng)價(jià)方面也有著重要作用。

圖6 高心病:牛眼圖以基部室間隔改變?yōu)橹鱂ig 6 Hypertension heart disease: the change of basal ventricular septum was dominant in bull's eye map

3.3 糖尿病性心臟病

糖尿病患者由于代謝紊亂及冠狀動(dòng)脈微血管病變，常導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化，早期可無癥狀，晚期隨病情進(jìn)展可發(fā)展為心力衰竭。無癥狀的2型糖尿病患者，左室心肌整體和節(jié)段縱向應(yīng)變及達(dá)峰時(shí)間均降低。多重線性回歸分析顯示，糖尿病是影響左室心肌縱向應(yīng)變、收縮期和舒張?jiān)缙趹?yīng)變率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子?？赏ㄟ^測(cè)量心肌的應(yīng)變及應(yīng)變率，及時(shí)發(fā)現(xiàn)無癥狀糖尿病心肌收縮功能的降低，從而能早期檢測(cè)糖尿病的心肌病變[15]。左心室射血分?jǐn)?shù)正常的糖尿病患者即可發(fā)現(xiàn)有心肌縱向收縮功能障礙，其縱向應(yīng)變的降低與患病時(shí)間的長短正相關(guān)。二維超聲牛眼圖顯示，糖尿病患者左心室基底段、中間段、心尖段收縮期縱向平均應(yīng)變值及左心室整體應(yīng)變值均可明顯降低，但各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變值改變間缺乏明確規(guī)律性(圖7)。通過計(jì)算心肌應(yīng)變?cè)u(píng)價(jià)心肌收縮的不同步，可以預(yù)測(cè)對(duì)糖尿病CRT的治療反應(yīng)。徑向應(yīng)變不同步甄別值≥130 ms時(shí)，顯示對(duì)治療反應(yīng)較為敏感；不同步的面積在治療后則明顯下降。

3.4 橋本甲狀腺炎心臟損傷

圖7 糖尿病心臟損害:牛眼圖變化缺乏明確節(jié)段規(guī)律性Fig 7 Diabetic heart damage: there was no clear segmental regularity in changes of bull's eye map

橋本甲狀腺炎又稱橋本病，好發(fā)于中老年婦女，早期會(huì)出現(xiàn)甲亢癥狀，晚期又會(huì)出現(xiàn)甲低癥狀，同一患者也可能出現(xiàn)亢進(jìn)、減低或正常反復(fù)交替的情況，可分別被診斷為“橋本病伴甲亢”或“橋本病伴甲低”，兩者都可以引發(fā)心臟腔室結(jié)構(gòu)和舒縮功能異常，分別稱之為甲狀腺功能亢進(jìn)性或減低性心臟病，以后者更為常見，且?guī)缀蹙蓸虮炯谞钕傺姿?。病程較長的甲狀腺功能低下病人，有超過半數(shù)者會(huì)發(fā)生心臟損害，如心肌收縮性、心輸出量、心肌耗氧量、體循環(huán)或肺循環(huán)阻力等，在心律失常和心臟增大的基礎(chǔ)上也可致心力衰竭。在二維超聲牛眼圖表現(xiàn)上，雖大多數(shù)橋本甲狀腺炎的心肌收縮期峰值應(yīng)變值均可有改變，但其最突出特點(diǎn)是主要以心尖的峰值應(yīng)變值減低為主，但牛眼圖各節(jié)段顏色往往卻無明顯變化，這不僅提示其心肌病變的隱匿、早期、輕微和局限，同時(shí)也表明超聲牛眼圖診斷方法本身的高敏感性、高精確性和高定位性(圖8)。

圖8 橋本病:心肌損傷主要以心尖的峰值應(yīng)變值減低為主，但牛眼圖各節(jié)段顏色往往卻無明顯變化Fig 8 Hashimoto disease: myocardial injury mainly induced apical peak strain values to be decreased, but the bull's-eye map segments often had no obvious color changes

3.5 原發(fā)性心肌病

擴(kuò)張型心肌病早期主要表現(xiàn)為心室擴(kuò)張和心室收縮功能減退，晚期逐漸發(fā)展為充血性心力衰竭。超聲牛眼圖發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)張型心肌病患者收縮期左心室心尖位最大縱向應(yīng)變明顯低于正常組，短軸二尖瓣、乳頭肌、心尖水平的徑向應(yīng)變、圓周應(yīng)變及旋轉(zhuǎn)角度也明顯低于正常人。非缺血性擴(kuò)張型心肌病左房舒張和收縮過程中，縱向應(yīng)變可作為評(píng)價(jià)左室充盈壓的一個(gè)可靠手段。擴(kuò)張型心肌病心肌各節(jié)段應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)，如徑向收縮期峰值應(yīng)變以及收縮期、舒張?jiān)缙?、舒張晚期徑向峰值?yīng)變率，縱向扭轉(zhuǎn)角度等，均明顯低于對(duì)照組。其中左室側(cè)壁基底段、中間段與室間隔基底段扭轉(zhuǎn)達(dá)峰時(shí)間差，可能是形成其心臟縱向順時(shí)針扭轉(zhuǎn)的一個(gè)原因。肥厚性心肌病左室舒張功能受損、順應(yīng)性降低，其房顫的發(fā)生不但與左房大小有關(guān)，還與左房心肌纖維化與左室縱向應(yīng)變降低有關(guān)。肥厚性心肌病左室形變和扭轉(zhuǎn)減弱，縱向、徑向和圓周應(yīng)變均顯著降低，且左室扭轉(zhuǎn)峰值較對(duì)照組明顯增大，解旋率下降，解旋減半時(shí)間延長，導(dǎo)致亞臨床收縮的機(jī)械改變和早期舒張功能異常。牛眼圖顯示肥厚型心肌病節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變值明顯下降[13](圖9)。

圖9 肥厚性心肌病(心尖型):心尖部心肌收縮期峰值應(yīng)變值明顯下降Fig 9 Hypertrophic cardiomyopathy (apical type): peak systolic strain of the apical myocardium decreased significantly

3.6 肺心病

超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可用于評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓時(shí)的右心室功能和其它原因所致的右心室病變(右心室梗死、心律失常性右心室發(fā)育異常等)。肺動(dòng)脈高壓患者存在右心室機(jī)械運(yùn)動(dòng)不同步現(xiàn)象，追蹤右室游離壁縱向應(yīng)變，測(cè)定其收縮期峰值應(yīng)變和收縮后應(yīng)變指數(shù)，證實(shí)其可以作為一種有效的無創(chuàng)性肺動(dòng)脈高壓篩查手段[16]。超聲應(yīng)變牛眼圖顯示，肺動(dòng)脈高壓患者有心室整體、右心室游離壁及基底段和中段的收縮期峰值應(yīng)變及應(yīng)變率降低，且應(yīng)變及應(yīng)變率降低的幅度與肺動(dòng)脈高壓的程度正相關(guān)。肺動(dòng)脈高壓患者收縮期應(yīng)變可與心肌收縮功能和收縮同步性進(jìn)行評(píng)估。

3.7 心力衰竭

定量分析慢性心衰患者的左室收縮期整體縱向應(yīng)變，可作為慢性心衰患者預(yù)后的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)參數(shù)[17]。超聲牛眼圖表現(xiàn)為心肌收縮期峰值應(yīng)變值彌漫性下降，峰值應(yīng)變曲線的達(dá)峰時(shí)間不同步，在收縮末期顯示不和諧不均質(zhì)的彩色(圖10)。在左束支傳導(dǎo)阻滯的心力衰竭患者，伴有間隔段峰值應(yīng)變提早出現(xiàn)及后壁和側(cè)壁段峰值應(yīng)變延遲出現(xiàn)。

圖10 心力衰竭:應(yīng)變值彌漫減低, 顯示不和諧不均質(zhì)的彩色Fig 10 Heart failure:the strain value was diffusely reduced, showing disharmony and uneven color

3.8 其他原因心臟損害

酒精性、貧血性、肥胖性、心律不齊性等收縮期峰值應(yīng)變值，在超聲牛眼圖均有改變。STE還可以早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性二尖瓣關(guān)閉不全患者左房順應(yīng)性及收縮功能損害, 為二尖瓣成形的術(shù)前篩查和術(shù)后評(píng)估提供參考依據(jù)，預(yù)測(cè)并指導(dǎo)臨床在患者心律失常發(fā)生前開始抗凝治療，可以發(fā)現(xiàn)某些無癥狀心肌損害，如心肌淀粉樣變性、系統(tǒng)性硬化癥、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥等導(dǎo)致的心臟損害等，對(duì)早期診斷化療藥物對(duì)心肌的損害敏感性也較高[18]。

3.9 評(píng)價(jià)心臟的再同步化治療

心肌運(yùn)動(dòng)同步性是保證正常泵血功能的重要因素，心臟再同步化治療是治療心室心肌非協(xié)調(diào)性運(yùn)動(dòng)的一項(xiàng)重要技術(shù)，旨在提高縱向運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性，改善徑向和圓周運(yùn)動(dòng)。慢性心力衰竭患者普遍存在心肌運(yùn)動(dòng)徑向應(yīng)變收縮舒張不同步，心臟再同步化治療后，前間隔和左室后壁心肌的活動(dòng)恢復(fù)情況與心肌再同步化效果正相關(guān)(圖11、12)。再同步化患者在射血分?jǐn)?shù)尚未發(fā)生變化前，其徑向、環(huán)向及縱向應(yīng)變均已顯著降低，左心室短軸乳頭肌水平、室間隔、左心室后壁應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間后值加大，梗阻性患者較非梗阻性患者左心室不同步性更加明顯，非對(duì)稱性患者乳頭肌水平旋轉(zhuǎn)角度趨向于逆時(shí)針方向[19]。

圖11 心臟再同步化治療前:心肌運(yùn)動(dòng)徑向應(yīng)變收縮舒張不同步Fig 11 Before cardiac resynchronization therapy: there were radial strain contraction and diastolic dyssynchrony in cardiac muscle movement

圖12 心臟再同步化治療后:心肌活動(dòng)恢復(fù)情況與心肌再同步化效果正相關(guān)Fig 12 After cardiac resynchronization therapy: the recovery of myocardial activity was positively related to the effect of cardiac resynchronization

綜上所述，在常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖/心臟彩色多普勒血流顯像主要可對(duì)心血管結(jié)構(gòu)/血流狀況進(jìn)行評(píng)估，M超聲曲線、Simpson、TDI等方法則主要用來反映收縮容積變化率及舒張功能改變，作為近年來發(fā)展起來的超聲斑點(diǎn)追蹤定量分析技術(shù)，能較為準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心臟整體和不同節(jié)段局部運(yùn)動(dòng)能力，有利于對(duì)多種心臟疾病的心肌狀態(tài)進(jìn)行診斷、隨訪和預(yù)后評(píng)估。二維應(yīng)變牛眼圖特征能早于傳統(tǒng)超聲手段直觀形象反映心肌改變的亞臨床現(xiàn)象, 為判斷不同病因?qū)е碌男呐K疾患提供了新的選擇。但二維STE也存在不少局限性：主要表現(xiàn)為其要求采集高幀頻清晰的二維圖像，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常會(huì)影響不同切面圖像應(yīng)變與應(yīng)變率的測(cè)量。二是對(duì)于左室功能不全的患者，其追蹤成功率會(huì)明顯減低，如正常節(jié)段的追蹤成功率98%，而心梗節(jié)段只有80%。 三維STE克服了二維STE存在的一些技術(shù)局限性，不受心肌運(yùn)動(dòng)方向的限制，可以更好追蹤心肌的運(yùn)動(dòng)軌跡，更好評(píng)價(jià)左室整體縱向、環(huán)向、徑向及面積收縮期峰值應(yīng)變的特征[20]。

[1] 戚瑞祥, 游向東. 二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在心血管疾病中的臨床應(yīng)用[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2016, 26(3): 534-537.

[2] Dohi K, Sugiura E, Ito M. Utility of strain-echocardiography in current clinical practice[J]. J Echocardiogr, 2016, 14(2): 61-70.

[3] Maréchaux S. Speckle-tracking strain echocardiography: any place in routine daily practice in 2014[J]. Arch Cardiovasc Dis, 2013, 106(12): 629-634.

[4] Evangelista A, Gabriele S, Nardinocchi P, et al. Non-invasive assessment of functional strain lines in the real human left ventricle via speckle tracking echocardiography[J]. J Biomech, 2015, 48(3): 465-471.

[5] D'Andrea A, Radmilovic J, Ballo P, et al. Left ventricular hypertrophy or storage disease? the incremental value of speckle tracking strain bull's-eye[J]. Echocardiography, 2017, 34(5): 746-759.

[6] Smith MF, Dilsizian V. Display of 3D Multimodality Cardiac Images With 2D Polar Maps: Simplicity Can Be a Virtue[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2016, 9(6): 712-714.

[7] 高怡, 陸娟, 王如興. 二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)在心血管疾病中的應(yīng)用[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2016, 22(19): 3867-3871.

[8] Dalen H, Thorstensen A, Aase SA, et al. Segmental and global longitudinal strain and strain rate based on echocardiography of 1266 healthy individuals: the HUNT study in Norway[J]. Eur J Echocardiogr, 2010, 11(2): 176-183.

[9] Schroeder J, Hamada S, Gründlinger N, et al. Myocardial deformation by strain echocardiography identifies patients with acute coronary syndrome and non-diagnostic ECG presenting in a chest pain unit: a prospective study of diagnostic accuracy[J]. Clin Res Cardiol, 2016, 105(3): 248-256.

[10] Mele D, Nardozza M, Chiodi E. Early Speckle-tracking Echocardiography Predicts Left Ventricle Remodeling after Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarction[J]. J Cardiovasc Echogr, 2017, 27(3): 93-98.

[11] Mele D, Fiorencis A, Chiodi E, et al. Polar plot maps by parametric strain echocardiography allow accurate evaluation of non-viable transmural scar tissue in ischaemic heart disease[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2016, 17(6): 668-677.

[12] Joyce E, Hoogslag GE, Leong DP, et al. Association between left ventricular global longitudinal strain and adverse left ventricular dilatation after ST-segment-elevation myocardial infarction[J]. Circ Cardiovasc Imaging, 2014, 7(1): 74-81.

[13] Galderisi M, Esposito R, Schiano-Lomoriello V, et al. Correlates of global area strain in native hypertensive patients: a three-dimensional speckle-tracking echocardiography study[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2012, 13(9): 730-738.

[14] Liu D, Hu K, Nordbeck P, et al. Longitudinal strain bull's eye plot patterns in patients with cardiomyopathy and concentric left ventricular hypertrophy[J]. Eur J Med Res, 2016, 21(1): 21.

[15] Wang Q, Gao Y, Tan K, et al. Subclinical impairment of left ventricular function in diabetic patients with or without obesity: A study based on three-dimensional speckle tracking echocardiography[J]. Herz, 2015, 40(Suppl 3): 260-268.

[16] Forfia PR, Vachiéry JL. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension[J]. Am J Cardiol, 2012, 110(6 Suppl): 16S-24S.

[17] Sengel?v M, J?rgensen PG, Jensen JS, et al. Global Longitudinal Strain Is a Superior Predictor of All-Cause Mortality in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2015, 8(12): 1351-1359.

[18] Barros-Gomes S, Williams B, Nhola LF, et al. Prognosis of Light Chain Amyloidosis With Preserved LVEF: Added Value of 2D Speckle-Tracking Echocardiography to the Current Prognostic Staging System[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2017, 10(4): 398-407.

[19] Mele D, Nardozza M, Malagù M, et al. Left Ventricular Lead Position Guided by Parametric Strain Echocardiography Improves Response to Cardiac Resynchronization Therapy[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2017, 30(10): 1001-1011.

[20] Seo Y, Ishizu T, Aonuma K. Current status of 3-dimensional speckle tracking echocardiography: a review from our experiences[J]. J Cardiovasc Ultrasound, 2014, 22(2): 49-57.