韋依伶

（柳州市人民醫(yī)院兒科 廣西 柳州 545000）

免疫性血小板減少癥（immune thrombocytopenia,ITP）的患者由于機體血清中產(chǎn)生抗血小板自身抗體，與血小板表面的糖蛋白結(jié)合，最后被巨噬細胞攝取在脾中破壞[1]。以往臨床上采用腎上腺糖皮質(zhì)激素治療，效果較好，不過研究顯示幽門螺桿菌感染與ITP的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)[2]。本研究以我院2016年1月—2017年4月收治的患有ITP的50例患兒為研究對象，給予不同的治療方法，探究幽門螺桿菌感染與ITP的臨床意義。

1.資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料

選取我院2016年1月—2017年4月收治的患有ITP的患兒50例，按照奇偶數(shù)分為對照組和觀察組，各25例。對照組男13例，女12例，年齡2～7（4.41±1.64）歲。觀察組男20例，女5例，年齡1～7（4.16±1.41）歲。對這些患者進行幽門螺桿菌檢測，35例陽性，其中慢性胃炎16例，消化性潰瘍19例。再選取來我院檢查的20例患者為空白組，男性11例，女性9例，年齡2～8（5.41±2.43）歲。將三組患者的基礎(chǔ)資料進行統(tǒng)計，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 一般方法

對照組患兒給予單純的糖皮質(zhì)激素治療，靜注人免疫球蛋白2g/kg沖擊抑制免疫反應(yīng)，潑尼松2mg/kg口服1個月，必要時口服潑尼松延遲使用至2～3個月。觀察組患兒在糖皮質(zhì)激素治療基礎(chǔ)上，再給予幽門螺桿菌根除療法，用WHO推薦的三聯(lián)療法，奧美拉唑0.6～1.0mg/d（餐前）+阿莫西林50mg/d（分2次，最大劑量小于1g）+克拉霉素15～20mg/kg·d（分2次，最大劑量小于0.5g）。

1.3 觀察指標

（1）對患兒進行幽門螺桿菌的檢查，用14C呼氣檢測幽門螺桿菌感染情況；（2）根據(jù)不同的治療方法，對治療后兩組患兒的血小板進行計數(shù)，每周進行一次檢查，觀察其療效。

1.4 療效判斷標準

治療4周后，顯效：血小板計數(shù)恢復(fù)正常，血小板數(shù)上升＞100×109/L；有效：較治療前患兒血小板數(shù)明顯上升，血小板數(shù)上升＞30×109/L；無效：較治療前患兒血小板數(shù)無明顯差異，血小板數(shù)上升＜30×109/L。治療總有效率=（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2.結(jié)果

2.1 幽門桿菌檢查

采用14C呼氣試驗檢測發(fā)現(xiàn)，ITP的患兒35例患有幽門桿菌感染，其中慢性胃炎16例，消化性潰瘍19例。而20例空白組的健康人中，僅有2例有幽門桿菌的感染。

2.2 兩組患兒進行治療后療效對比

對照組總有效率為72.00%，觀察組總有效率高達96.00%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患兒進行治療后療效對比[（n）%]

2.3 兩組患兒治療后血小板計數(shù)對比

治療前，兩組患兒血小板計數(shù)比較，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后，觀察組血小板計數(shù)明顯高于對照組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患兒進行治療后血小板計數(shù)對比

3.討論

ITP是臨床上常見的自身免疫性出血的疾病，主要是由于患者血清內(nèi)出現(xiàn)抗血小板自身抗體，導(dǎo)致破壞血小板，主要表現(xiàn)為外周血小板數(shù)量減少[3]。血小板低屬于血液病的一種，會給患者造成嚴重的威脅，主要是由于患者自身免疫的破壞，導(dǎo)致免疫功能的異常。目前臨床上認為血小板減少癥主要是由于三點原因，（1）免疫因素，血小板遭到破壞，血漿中存在抗血小板抗體；（2）血管因素，有些病人的出血程度和血小板數(shù)量的減少不成比例，會出現(xiàn)血管功能的障礙；（3）脾臟因素，脾臟是產(chǎn)生血小板抗體的主要部位之一，當脾臟產(chǎn)生大量的血小板抗體時，會導(dǎo)致患者外周血液中的血小板數(shù)量減少。

ITP盡管其病因與發(fā)病機制還未得到完全的解釋，近年來發(fā)現(xiàn)，幽門桿菌感染對患有ITP的發(fā)生和發(fā)展有一定的影響，表現(xiàn)為患有ITP的患者幽門桿菌感染率高于常人，同時，對這些幽門桿菌感染的患者給予幽門桿菌根除治療后，患者外周血小板數(shù)量少量的增加[4]。

有研究表明：幽門桿菌可誘導(dǎo)特異性細胞免疫反應(yīng)，通過一些慢性免疫刺激一些成分與血小板表面糖蛋白進行結(jié)合，使巨噬細胞攝取后在脾中破壞，導(dǎo)致外周血小板的數(shù)量減少。目前臨床上采用糖皮質(zhì)激素對患有ITP的患者進行治療，效果較好但是未能達到預(yù)期的效果，而感染幽門桿菌的患有ITP的患者，在采用糖皮質(zhì)激素進行治療的同時給予幽門桿菌根除療法，可提高單純用糖皮質(zhì)激素進行治療的效果[5]。

本研究結(jié)果顯示，患者患有ITP的感染幽門桿菌的機率明顯提高，采用糖皮質(zhì)激素進行治療后，效果不明顯。但是加以幽門桿菌根除療法進行治療，能夠提高療效，效果顯著。

綜上所述，感染幽門桿菌的患者，有較大的機率患有ITP，此類患者，臨床上給予糖皮質(zhì)激素聯(lián)合幽門桿菌根除療法進行治療，具有較高的療效，值得臨床上廣泛應(yīng)用。

[1]莊超，梁卉，官慧，等.兒童幽門螺桿菌感染與免疫性血小板減少癥相關(guān)性的研究進展[J].中國保健營養(yǎng)，2016，26(8):43-44.

[2]徐丹，郭少勇，計成阜，等.兒童原發(fā)免疫性血小板減少癥伴幽門螺桿菌感染的研究[J].血栓與止血學(xué)，2017，23(4):556-557.

[3]鄭杰，馬靜瑤，蘇雁，等.重組人血小板生成素治療兒童重癥免疫性血小板減少癥25例臨床觀察[J].中國實驗血液學(xué)雜志，2014，22(2):393-398.

[4]王焱，李紅，朱傳升，等.不同類型免疫抑制劑治療原發(fā)免疫性血小板減少癥療效比較[J].山東醫(yī)藥，2015，8(11):41-43.

[5]唐瑛，孫長崗，劉永，等.聯(lián)合抗幽門螺桿菌治療兒童免疫性血小板減少癥的臨床研究[J].重慶醫(yī)學(xué)，2015，44(4):482-484.