曹俊強 陳進進 張小娟

（1濱州市中心醫(yī)院心內(nèi)科 山東 濱州 251700）

（2濱州市中心醫(yī)院麻醉科 山東 濱州 251700）

急性冠脈綜合征（ACS）是由于冠脈內(nèi)粥樣斑塊不穩(wěn)定破裂，急性血栓形成，導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流中斷，有研究資料顯示，高Hcy血癥可以作為冠心病的獨立危險因素[1]，但其致病機理尚不清楚，本文擬對ACS患者血Hcy水平與血小板凝集率的相關(guān)性進行研究，現(xiàn)報告如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2014年—2016年90例急性冠脈綜合征患者的資料，同期選擇90例健康人作為對照組，觀察組男53例，女38例，年齡39～74歲，平均58.6±5.2歲；對照組男50例，女40例，年齡40～75歲。ACS入選標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)2000年ACC/AHA制定的ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡＜75歲，簽署知情同意書，排除嚴(yán)重心功能不全、出現(xiàn)心源性休克、合并嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)疾病患者。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較無明顯差異，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

血漿Hcy測定，受檢者清晨空腹血2ml，離心-20℃保存，采用高效液相色譜儀進行測定。血小板凝集率測定者，1周內(nèi)不能服用非甾體抗炎藥、抗凝劑等影響血小板功能的藥物，測定患者血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計分析，兩組數(shù)據(jù)間計量資料使用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，相關(guān)分析采用r檢驗，檢驗標(biāo)準(zhǔn)為0.05，當(dāng)P＜0.05時，差異具有有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者學(xué)Hcy、血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率對照見表1

表1 兩組患者學(xué)Hcy、血小板第1min、5min聚集率及最大聚集率對照

觀察組患者Hcy水平、血小板1min、5min和最大凝集率均高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 觀察組患者血漿Hcy與血小板凝集率單因素分析見表2

表2 觀察組患者血漿Hcy與血小板凝集率單因素分析

單因素分析，ACS患者血漿Hcy與血小板1min、5min和最大凝集率呈正相關(guān)。

3.討論

同型半胱氨酸是一種反應(yīng)性血管損傷含巰基的氨基酸，是氨基酸代謝的中間產(chǎn)物，能經(jīng)過甲基化作用轉(zhuǎn)為蛋氨酸，大量研究資料表明高Hcy是外周血管的獨立危險因素，與LDL、吸煙等對心血管的危害對等，同時有資料表明Hcy會誘導(dǎo)血小板活性增加，增加血小板聚合能力，本文研究也證實此觀點[2]。其原因可能為Hcy可直接誘導(dǎo)血小板活性增加增加血小板聚合能力，促使凝血因子VⅡ、X和抗凝血因子Ⅲ的消耗，組織纖溶酶激活劑減少，破壞了抗凝血和凝血之間的平衡，同時還可以促進氧自由基形成。Hcy可誘導(dǎo)過氧化物的形成[3]，增加氧自由基的活性，可以直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，Hcy不僅能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進平滑肌細(xì)胞增殖，遷移，還能促進血栓形成，直接導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展，血小板聚集引起花生四希酸和血小板膜磷脂增加，同時會引起血栓烷素A2增加[4]，導(dǎo)致冠脈痙攣，被激活的血小板釋放多種生長因子，如成纖維細(xì)胞生長因子、血小板源生長因子，促進成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖遷移[5]，導(dǎo)致斑塊形成。

綜上所述冠心病患者血漿Hcy水平增高會增強血小板聚集性，促進血栓形成，加速動脈硬化的進程。目前降低ACS的發(fā)生率是臨床上較為重視的課題，減少其獨立影響因素也被認(rèn)為是最有效的手段之一，近年來ACS和Hcy之間的相關(guān)性也成為臨床研究的熱點，但是高Hcy如何誘導(dǎo)ACS的發(fā)生，證據(jù)尚不充分，仍需要進一步研究。急性冠脈綜合征患者Hcy水平升高，能增強血小板凝聚性，促進血栓形成，提示Hcy可能參與血小板聚集活化過程。

[1]王雪青.血栓與動脈粥樣硬化.見:蘇靜怡.心血管疾病的病理生理基礎(chǔ)和發(fā)病機制[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，2010.62-70.

[2]Jakubow ski H.Prot ein homocysteinylation :possible mechanism underlying pathological consequences of elevated homocysteine levels.FASEB J,2015,13(15):2277-2283.

[3]張向陽，加娜提，愛華.高同型半胱氨酸血癥大鼠血漿一氧化氮和內(nèi)皮素1水平的變化：血管內(nèi)皮功能損傷驗證[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2015，41（11）：465-470.

[4]Randon J,Lecom pte T,Chignard M,et al.Dissociation of platelet activat ion f rom transmethylat ion of thei r membrane phospholipids .Nature,2017,293(5834):660-662 .

[5]張寶娓，王軍，于文祥，等.同型半胱氨酸對正常人血小板L-精氨酸/一氮化氮途徑的影響[J].中華心血管雜志，2016,27(3):210-212.