耿 洋

(河南省駐馬店市中心醫(yī)院骨一科，河南 駐馬店 463000)

骨關(guān)節(jié)炎(OA)是臨床上一種老年人群好發(fā)的慢性及多發(fā)性疾病，該疾病可累積患者全身多處關(guān)節(jié)，其中最為常見的為膝關(guān)節(jié)和髖關(guān)節(jié)，前者更為常見[1]。根據(jù)以往臨床研究可知膝骨性關(guān)節(jié)炎(KOA)是由于關(guān)節(jié)邊緣發(fā)生骨質(zhì)增生導(dǎo)致關(guān)節(jié)間隙狹窄使膝關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退變[2]。該類疾病患者常伴有滑膜炎，充血及增生，以膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹積液、僵硬以及活動受限為其主要臨床表現(xiàn)，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[3]。目前，臨床上對于KOA患者的主要治療手段為采取手術(shù)以及藥物等對癥治療[4]。但隨著研究的不斷深入以及人們對中醫(yī)重視程度的不斷增加，有學者提出，在予以手術(shù)治療后的KOA患者中予以電針治療可達到更佳的臨床效果[5]，但對于治療方案的可實施性及其作用機制在臨床上尚存爭議[6]。本文通過觀察分析KOA患者的臨床資料，探討關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)聯(lián)合電針治療KOA的臨床療效以及作用機制。

1 資料與方法

1.1一般資料2013年1月至2016年12月我院收治的106例KOA患者，其中男66例，女40例，年齡42～85歲[(54.58±10.32)歲]，病程5個月至10年[(3.24±1.02)年]，其中KOA左側(cè)32例，右側(cè)68例，雙側(cè)6例。納入標準：①所有患者均符合美國風濕病協(xié)會(ACR1986)中KOA診斷標準[7]；②入院前膝關(guān)節(jié)未行其他治療者；③本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準；④所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①除KOA外伴有其他膝關(guān)節(jié)疾病者；②伴有原發(fā)性心、肺、肝腎以及腦部系統(tǒng)疾病者；③存在精神及溝通障礙者；④自愿退出本研究者。按照治療方法將患者分為對照組和觀察組各53例，兩組性別、年齡、病程及病變部位等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2治療方法兩組均在KOA常規(guī)治療上予以關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)治療，觀察組在手術(shù)結(jié)束后予以電針治療。關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)治療方法[8]：所有患者均采取腰麻或持續(xù)硬膜外麻醉成功后，通過關(guān)節(jié)鏡對患者膝關(guān)節(jié)的受損程度進行評估，評估結(jié)束后，取關(guān)節(jié)鏡標準入路(AL入路及AM入路)，置入30°關(guān)節(jié)鏡及電動刨削刀、射頻氣化頭，有限化切除充血腫脹和增生肥厚滑膜，修整軟骨磨損區(qū)及磨損半月板，清除關(guān)節(jié)內(nèi)剝脫軟骨碎片，手術(shù)結(jié)束后彈性繃帶加壓包扎24 h，冰袋冷敷24 h，患者術(shù)后第2天均開始股四頭肌主動功能鍛煉。觀察組患者在手術(shù)后采取仰臥位或坐位，選取髕骨周圍的內(nèi)、外膝眼穴，通過華佗牌不銹鋼毫針0.35 mm×50 mm，穴位常規(guī)消毒后，斜刺0.8～1.2寸，捻轉(zhuǎn)得氣后，連接K WD-808I型全能脈沖電療儀，每組導(dǎo)線上下同側(cè)或左右交叉連接，正極在上，負極在下，選用密波，電流量均以患者能耐受為度每日1次，每次電針30 min，10次1個療程，療程間隔2～3天，治療2個療程[9]。

1.3觀察指標治療結(jié)束后比較兩組術(shù)后1月以及6月的TNF-α、TGF-β、IL-1及MMP-13的mRNA原位表達情況和膝關(guān)節(jié)功能評分以及臨床療效。檢測方法：所有患者在檢測當日清晨于空腹狀態(tài)下抽取靜脈血液3 ml，通過3000 r/min離心，采取酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定TNF-α、TGF-βH和IL-1的水平，MMP-13經(jīng)形態(tài)學和免疫組化法鑒定其為成纖維細胞后，用RTPCR檢測其中MMP13的mRNA表達。膝關(guān)節(jié)功能參照Lysholm評分標準[10]進行評價，總分為100分，得分越高表明其關(guān)節(jié)功能越好。臨床療效按照國際KOA治療標準[11]可分為治愈(膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及僵硬等臨床癥狀完全消失，功能基本恢復(fù)，可正常行走)、顯效(膝關(guān)節(jié)疼痛基本消失，腫脹及僵硬等臨床癥較前明顯緩解，功能基本恢復(fù)，疲勞時可復(fù)發(fā))、有效(膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及僵硬等臨床癥較前稍減輕，疲勞時可復(fù)發(fā))和無效(膝關(guān)節(jié)相關(guān)臨床癥狀及體征均無任何改善，仍有活動受限)。臨床總有效率=(完全緩解+部分緩解+輕度緩解)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗，重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用方差分析；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組TNF-α、TGF-β、IL-1及MMP1比較兩組治療后TNF-α、TGF-β及IL-1均較治療前明顯改善，且治療后6個月觀察組較對照組改善明顯(P< 0.05)。MMP-13表達治療前后和兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，見表2。

表2 兩組TNF-α、TGF-β、IL-1及MMP1比較 (pg/ml)

a與治療前比較，P< 0.05；b與治療后1個月比較，P< 0.05

2.2兩組膝關(guān)節(jié)功能評分比較兩組治療后膝關(guān)節(jié)功能較治療前明顯改善，且治療后6個月觀察組較對照組改善明顯(P< 0.05)，見表3。

2.3兩組臨床療效比較觀察組臨床總有效率(90.57%)明顯高于對照組(75.47%)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.283，P< 0.05)，見表4。

表3 兩組膝關(guān)節(jié)功能評分比較 (分)

a與治療前比較，P< 0.05；b與治療后1個月比較，P< 0.05

表4 兩組臨床療效比較

3 討論

根據(jù)臨床資料可知，KOA的主要病因在于其膝關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生嚴重的退行性病變[12]。有研究顯示，膝關(guān)節(jié)軟骨中的軟骨細胞是成熟軟骨中的唯一細胞，其在機體代謝以及修復(fù)過程中扮演者重要的角色[13]，故有學者提出，軟骨細胞的凋亡與膝關(guān)節(jié)軟骨的退行性變化有著密不可分的關(guān)系[14]。由此看來，促進軟骨細胞的增殖以及抑制其凋亡是預(yù)防和治療KOA的基本原則。相關(guān)臨床研究表明，膝關(guān)節(jié)軟骨的損害其最先表現(xiàn)為軟骨細胞外基質(zhì)中Ⅱ型膠原的破壞，而MMP-13在KOA發(fā)生和進展中的相關(guān)作用以及對關(guān)節(jié)軟骨的影響逐漸被臨床研究者所重視[15]。目前，臨床上對于MMP-13的研究顯示該物質(zhì)在正常人群機體內(nèi)以極少含量表達，但對于KOA患者其表達含量可顯著增加，且隨著病情的愈加嚴重，其表達含量越高[16]。在關(guān)節(jié)軟骨中，軟骨細胞本是被關(guān)節(jié)軟骨細胞其外基質(zhì)所包埋的，MMP-13具有裂解膠原分子的功能，可導(dǎo)致軟骨細胞暴露于炎性因子的攻擊之下，從而加速了其凋亡，而軟骨細胞外基質(zhì)被裂解成后所有成分均游離除軟骨導(dǎo)致軟骨最終被破壞。

有資料報道，除去軟骨細胞外，多種細胞因子與軟骨的合成與代謝起著至為關(guān)鍵的作用，其各種細胞因子之間的平衡是軟骨正常的基本保障，當其中的分解因子和合成因子失去平衡時則可導(dǎo)致軟骨結(jié)構(gòu)改變從而遭到破壞[17，18]。結(jié)合以往研究結(jié)果可知，分解因子主要包括IL-1和TNF-α，而TGF-β為其最為常見的合成因子，也稱之為保護因子，前兩者可分解軟骨的相關(guān)成分從而改變其正常結(jié)構(gòu)組織使之遭到破壞，而后者對請前兩者有著一定拮抗作用，對軟骨細胞的膠原合成有著一定的促進作用，從而緩解軟骨的破壞[19]。在本組研究結(jié)果中，使用關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)聯(lián)合電針的中西醫(yī)結(jié)合療法可明顯改善KOA患者的IL-1、TNF-α、TGF-β水平和其膝關(guān)節(jié)功能，對其臨床療效也有著提高作用，考慮原因可能為在手術(shù)治療基礎(chǔ)上，電針治療是通過疏通患處周圍的不同穴位，進一步的改善患處周圍組織的微循環(huán)，消除炎性介質(zhì)，抑制抑制傷害性信息的傳導(dǎo)，還能起到緩解肌痙攣的作用。另一方面，電針的刺入還可刺激患者腦垂體釋放內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)、5-羥色胺以及乙酰膽堿等神經(jīng)介質(zhì)而減輕患者疼痛的效果，而本組研究患者予以電針聯(lián)合治療的其臨床療效明顯較好，與既往研究結(jié)果一致[20]?？偟膩碚f，兩組患者的治療主要都是通過降低IL-1、TNF-α水平從而減少膝關(guān)節(jié)軟骨的破壞為主，以提高TGF-β水平加速損壞膝關(guān)節(jié)軟骨的修復(fù)為輔對KOA患者進行治療。

綜上所述，關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)聯(lián)合電針主要通過降低IL-1、TNF-α水平減少膝關(guān)節(jié)軟骨的破壞和提高TGF-β水平促進損壞軟骨的修復(fù)明顯改善其臨床癥狀和提高其臨床療效，而MMP-13對KOA患者臨床療效在本研究中尚未能得到炎癥，考慮原因可能由于本組研究所選樣本含量過小和研究時間過短，尚存在不足之處，可加大樣本含量和延遲研究時間進一步深入研究。

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