杜亞芳 黃國(guó)華 徐小彭 古輝 李雪平

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)也稱為肺透明疾病，屬于呼吸內(nèi)科常見疾病，主要是肺泡表面活性物質(zhì)缺乏或肺功能尚未發(fā)育完全所致，患者以進(jìn)行性呼吸困難為臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)甚至引起呼吸衰竭疾病[1-4]。呼吸衰竭患者肺通氣與肺換氣功能降低，不能主動(dòng)與外界進(jìn)行有效氣體交換，致使體內(nèi)二氧化碳潴留、各細(xì)胞組織缺氧，進(jìn)而產(chǎn)生一系列代謝紊亂疾病[5]。重度ARDS所致難治性呼吸衰竭也會(huì)影響患者ARDS治療，極不利于預(yù)后。目前臨床上采用機(jī)械通氣聯(lián)合呼吸機(jī)治療重度ARDS所致難治性呼吸衰竭已取得較好療效[6]。本研究比較兩種同期聯(lián)合吸入一氧化氮(NO)治療重度ARDS導(dǎo)致的難治性呼吸衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、臨床資料

選取于2015年1月至2016年7月醫(yī)院收治的86例重度ARDS患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均診斷為重度ARDS致難治性呼吸衰竭，且均經(jīng)動(dòng)脈血?dú)夥治龅葯z查確診；②所有患者均伴有不同程度呼吸困難、紫紺、缺氧等臨床癥狀；③所有患者均使用肺泡表面活性物質(zhì)治療一次；④無(wú)先天性心臟病患者；⑤無(wú)心、肝、腎等方面疾病患者。其中，男性53例，女性33例，年齡18～72歲。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分成觀察組和對(duì)照組，每組各43例，兩組患者在性別、年齡等臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

二、研究方法

觀察組患者采用HFOV治療，儀器為美國(guó)森迪斯3100高頻震蕩呼吸機(jī)，對(duì)照組采用CMV，治療二組均吸入NO治療，儀器為北京百萬(wàn)電子科技中心提供的一氧化氮治療儀。采用雷度米特醫(yī)療設(shè)備(上海)有限公司提供的ABL800 全參數(shù)臺(tái)式血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治?，具體操作按說明書嚴(yán)格執(zhí)行。兩組均治療24 h后，觀察并記錄兩組患者臨床療效、治療前后PaO2、PaCO2、FiO2、SpO2等肺功能指標(biāo)變化情況以及并發(fā)癥發(fā)生情況，分析比較。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為： ①顯效：患者煩躁、紫紺等現(xiàn)象消失，呼吸平穩(wěn)，體溫正常，面色紅潤(rùn)，反應(yīng)良好，肺功能指標(biāo)恢復(fù)正常，PaO270～90 mmHg，PaCO235～45 mmHg，SpO290%～95%；②好轉(zhuǎn)：患者各項(xiàng)生命體征正常，面色紅潤(rùn)，偶有呼吸暫停、急促現(xiàn)象，反應(yīng)一般，肺功能指標(biāo)較治療前有改善，PaO2、PaCO2、SpO2等有明顯變化；③無(wú)效：患者各項(xiàng)臨床癥狀無(wú)明顯改善，血?dú)夥治鲆矡o(wú)明顯變化[7]?？傆行?(顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

一、兩組患者臨床療效比較

觀察組顯效患者27例，總有效率95.35%；對(duì)照組顯效患者29例，總有效率97.67%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

二、兩組患者治療前和治療24 h后各項(xiàng)肺功能指標(biāo)變化情況比較

兩組患者治療24 h后PaO2、PaCO2、FiO2以及SpO2等肺功能指標(biāo)均較治療前有明顯改善；對(duì)照組患者PaO2改善較為明顯，觀察組PaCO2改善更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療24 h后，兩組患者FiO2和SpO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

三、兩組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生情況

觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率為18.60%，對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率稍低，約為16.28%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生情況[n(%)]

討 論

ARDS患者臨床上常伴有進(jìn)行性呼吸困難、紫紺、面色灰白、呼氣性呻吟、吸氣三凹征、呼吸衰竭等癥狀[8-14]。重癥ARDS致難治性呼吸衰竭嚴(yán)重影響治療和預(yù)后，病死率也較高。傳統(tǒng)治療方法目的在于改善通氣、糾正低氧、酸堿失衡狀態(tài)，如持續(xù)性常頻呼吸道正壓通氣和肺表面活性物質(zhì)替代療法，適用于改善輕度和中度ARDS患者呼吸情況，但重度ARDS所致難治性呼吸衰竭患者采用上述方式療效不佳[15-20]。采用常頻通氣治療ARDS患者時(shí)，若將呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置較低則達(dá)不到改善肺內(nèi)缺氧狀態(tài)；而進(jìn)一步提高氧濃度，改善氧合則可能提高支氣管肺發(fā)育不良等并發(fā)癥發(fā)生概率。

NO屬于含氮化合物，帶有自由基，化學(xué)性質(zhì)較為活潑，在人體內(nèi)分布較廣，親脂性強(qiáng)，能快速穿過細(xì)胞膜向四周擴(kuò)散，在心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等多方面有重要生理作用[21]。常頻通氣聯(lián)合吸入一氧化氮技術(shù)是20世紀(jì)末發(fā)展起來(lái)的醫(yī)學(xué)技術(shù)，也是新生兒科常用的呼吸治療技術(shù)?；颊哂谐掷m(xù)性呼吸窘迫并呼吸衰竭時(shí)，肺內(nèi)通氣換氣受阻，常規(guī)機(jī)械通氣治療和擴(kuò)張肺血管藥物治療療效不佳，此時(shí)吸入NO時(shí)可刺激肺部血管周圍平滑肌，擴(kuò)張血管，快速改善低氧癥狀；同時(shí)NO可抑制血小板凝集，有利于肺部血流再灌注，減輕肺損傷[22-23]。本研究采用CMV聯(lián)合吸入NO治療重度ARDS致難治性呼吸衰竭取得較好療效，總有效率高達(dá)97.67%，患者進(jìn)行性呼吸困難癥狀得到明顯改善；治療24 h后，對(duì)患者行血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)，43例重度ARDS患者PaO2、PaCO2、FiO2以及SpO2等肺功能指標(biāo)較治療前有顯著變化，且患者PaO2變化明顯，證實(shí)CMV聯(lián)合吸入NO治療可提高呼吸衰竭患者肺部血流量，血氧濃度提高作用顯著。

高頻振蕩通氣不增加氣壓，不會(huì)損傷肺，防止肺泡萎縮，同時(shí)又可提高血氧結(jié)合度。呼吸機(jī)內(nèi)氣流以較高頻率通過胸壁震動(dòng)時(shí)，產(chǎn)生壓力變化，可在較低潮氣量與通氣壓力下進(jìn)行有效氣體交換，改善肺內(nèi)氣體分布狀況，因此也不會(huì)出現(xiàn)自主呼吸與呼吸機(jī)對(duì)抗現(xiàn)象，不會(huì)像常頻通氣一樣損害肺泡表面活性物質(zhì)，以避免肺部損害等并發(fā)癥[24-25]。本研究采用HFOV聯(lián)合NO治療的重度ARDS致難治性呼吸衰竭患者總有效率約為95.35%，治療后各項(xiàng)肺功能指標(biāo)也有明顯改善，且患者PaCO2水平較CMV聯(lián)合吸入NO治療患者降低幅度更大，這主要是HFOV為主動(dòng)呼氣，可促進(jìn)CO2的主動(dòng)排出。本研究采用CMV聯(lián)合吸入NO治療的重度ARDS致難治性呼吸衰竭患者，無(wú)腦室內(nèi)出血現(xiàn)象，并發(fā)癥發(fā)生率約為16.28%；采用HFOV治療的患者總并發(fā)癥發(fā)生率稍高，約為18.60%，但統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯差異。

表2 兩組患者治療前和治療24 h后各項(xiàng)肺功能指標(biāo)變化情況比較

綜上所述，采用HFOV或CMV聯(lián)合吸入NO治療重度ARDS致難治性呼吸衰竭患者臨床療效均較好，并發(fā)癥發(fā)生概率也無(wú)明顯差異?；颊咭愿咛妓嵫Y為主時(shí)，采用HFOV治療對(duì)PaCO2改善效果更好；而以氧合不好為主要臨床癥狀的患者，采用CMV聯(lián)合吸入NO對(duì)PaO2改善效果更佳，因此在臨床上應(yīng)靈活選用治療方式。

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