北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院(北京 102400)

楊海鵬 張 磊 于 寰許梓童 劉 霜 杜 蕊

長期以來，短暫性腦缺血(TIA)被認為是嚴重缺血性腦卒中的最重要的危險因素之一[1-3]。因此，準確地診斷和預測TIA有著非常重要的意義。近年來，隨著CTA，MRA和DSA等新的神經(jīng)影像學檢測手段的發(fā)展，增加了TIA的檢出率[4]。新型的神經(jīng)影像學方法的應用已經(jīng)揭示嚴重的近端顱內(nèi)或顱外動脈出現(xiàn)狹窄或閉塞與復發(fā)性腦卒中明顯相關(guān)[4-8]。以前的大多數(shù)研究集中于腦組織和血管損傷，以及動脈狹窄程度及斑塊的成像結(jié)果，但很少有研究涉及到血管本身的變異。最近很多研究發(fā)現(xiàn)，變異的椎-基底動脈系統(tǒng)可導致后循環(huán)缺血[9-11]。本研究旨在探討椎-基底動脈系統(tǒng)變異與TIA發(fā)作病因的相關(guān)性，以為臨床上研究TIA的發(fā)病機制提供一些理論基礎。

1 材料與方法

1.1 臨床資料將2015年1月至2016年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的TIA發(fā)作的50例患者和同期在我院體檢的50例健康受試者分別編入觀察組和對照組，均行CT血管造影，以評估椎-基底動脈的病變。觀察組的患者均符合2007年《TIA中國專家組共識新標準》[12]中的診斷標準，其中男29例，女21例，年齡47～81歲，平均年齡(65.45±11.70)歲；對照組的患者男28例，女22例，年齡49～82歲，平均年齡(67.45±15.70)歲。兩組患者在性別、年齡等一般臨床特征方面無明顯差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法經(jīng)肘正中靜脈按1ml/kg體重以4.5～5.5ml/s的速率團注非離子型造影劑碘海醇(370mgI/L北陸藥業(yè)股份有限公司)，隨后以同樣速率注射30ml生理鹽水，在Philips Brilliance 64排螺旋CT機行增強掃描。掃描范圍：主動脈弓下緣至頂骨顱板下方1-2cm水平；掃描參數(shù)：探測器：64×0.625，重建層厚0.67mm，重建間隔0.67mm，螺距1.015，電壓120KV；觸發(fā)方式采用造影劑示蹤技術(shù)，以確定靶血管的對比劑峰值時間，監(jiān)測層面選在降主動脈起始部，觸發(fā)閾值設為110～140HU。

1.3 圖像處理將掃描原始圖像上傳至工作站進行圖像重建。利用高級血管分析(AVA)技術(shù)、多平面重組(MPR)、最大密度投影(MIP)、容積再現(xiàn)(VR)、曲面重組(CPR)技術(shù)顯示椎-基底動脈；由兩位有CT血管造影經(jīng)驗的放射科醫(yī)師觀察血管形態(tài)、走向及其與鄰近結(jié)構(gòu)的關(guān)系，綜合評估椎-基底動脈的變異。

1.4 統(tǒng)計學分析采用IBM SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。檢驗水準α=O.05，P＜O.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 觀察組的神經(jīng)影像學表現(xiàn)觀察組50例患者中17例有椎-基底動脈變異，其中包括：椎動脈迂曲6支(圖1)，先天性一側(cè)發(fā)育細小4支(圖2-3)，先天性雙側(cè)發(fā)育細小2支(圖4-5)；椎動脈窗2支(圖6)；基底動脈窗1支(圖7)；基底動脈起源異常2支，表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈經(jīng)枕骨大孔直接進入顱內(nèi)成為基底動脈(圖8-9)。

2.2 對照組的神經(jīng)影像學表現(xiàn)對照組50例受試者中有2例基底動脈迂曲2支。兩組受試者的暴露率有統(tǒng)計學差異(χ2＝27.77,P＜0.001)。椎-基底動脈系統(tǒng)異常是發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作的獨立風險因素(OR＝20)。見表1。

3 討 論

椎-基底動脈系統(tǒng)異常是一種先天性變異，多數(shù)發(fā)生于單側(cè)。2011年，George B等人[13]的研究發(fā)現(xiàn)5.7%的TIA患者存在左側(cè)椎-基底動脈系統(tǒng)變異，8.8%的TIA患者存在右側(cè)椎-基底動脈系統(tǒng)變異，0.6%存在雙側(cè)的變異。研究發(fā)現(xiàn)，幾乎所有的椎-基底動脈系統(tǒng)變異的患者都伴隨有非均勻的血流信號強度和動脈壁的不規(guī)則[14-15]。這導致了變異側(cè)的椎-基底動脈系統(tǒng)容易患上動脈粥樣硬化，而對側(cè)血管為了代償而導致管腔增大、增粗或者迂曲。在初期一般并不導致明顯的椎-基底動脈供血不足的癥狀和體征。但是在這種情況下，如果對側(cè)發(fā)生輕微的動脈粥樣硬化也將引起失代償并且導致包括TIA在內(nèi)的缺血性腦動脈疾病。雖然，機體對于椎-基底動脈系統(tǒng)變異還存在其他的代償機制，例如Willis環(huán)的存在也很重要。但是，后交通動脈的變異也很常見。因此，單側(cè)椎-基底動脈系統(tǒng)變異可能是TIA的危險因素，因為其補償機制不完善，將會增加TIA的發(fā)病率。所以，對于健康人群和無癥狀的TIA患者進行準確的篩查是非常重要的。

表1 2組患者的神經(jīng)影像學表現(xiàn)比較 [n（%）]

圖1 患者女性58歲，主因間斷頭暈6天就診，頭頸CTA示椎-基底動脈走形迂曲。圖2-3 患者男性48歲，主因間斷頭暈1月余就診，頭頸CTA示左側(cè)椎動脈細小。圖4-5 患者男61歲，主因頭暈伴復視3天就診，臨床診斷后循環(huán)缺血，頭頸CTA示雙側(cè)椎動脈細小。圖6 患者女性71歲，主因頭暈1月余就診，頭頸CTA示基底動脈近段開窗畸形（彎箭）。圖7 患者男性62歲，主因言語不利伴右側(cè)肢體力弱2天就診，頭頸CTA示左側(cè)椎動脈開窗顯示（箭頭）。圖8-9 患者男性53歲，主因間斷頭暈3周就診，頭頸CTA示基底動脈起自右側(cè)頸內(nèi)動脈C1段，于右半枕骨髁下入顱（黑箭），走形迂曲伴鈣化（箭）。

椎-基底動脈系統(tǒng)變異主要包括椎-基底動脈發(fā)育不良、椎-基底動脈起始位置異常、椎-基底動脈頸段進入橫突孔的位置異常、單側(cè)雙支椎-基底動脈以及窗式椎-基底動脈等。另外，臨床上也常見椎-基底動脈發(fā)育不良，表現(xiàn)為椎基底動脈全程細小、狹窄，其內(nèi)徑往往只有對側(cè)動脈的1/3，甚至1/4。臨床上還可以見到椎-基底動脈行徑異常，常表現(xiàn)為椎動脈V2段起始進入C5或者C4或者C3橫突孔，極少數(shù)甚至進入C7橫突孔。椎-基底動脈起始位置異常包括三種類型：椎-基底動脈起始于主動脈弓、椎-基底動脈與鎖骨下動脈共同起始于主動脈弓、椎-基底動脈起始于頸總動脈。單側(cè)雙支椎-基底動脈和窗式椎-基底動脈在臨床上均較為少見，都是因為患者在胚胎期血管未能完全退化造成的。

本研究結(jié)果顯示，在觀察組50例患者中17例有椎-基底動脈變異，其中包括：椎動脈迂曲6支，先天性一側(cè)發(fā)育細小4支，先天性雙側(cè)發(fā)育細小2支，椎動脈窗2支，基底動脈窗1支，基底動脈起源異常2支。50例對照組受試者中有2例基底動脈迂曲2支。兩組受試者的暴露率有統(tǒng)計學差異(χ2=27.77,P＜0.001)。

綜上所述，椎-基底動脈系統(tǒng)變異與TIA發(fā)作病因的存在一定的相關(guān)性。CTA可以通過顯示椎-基底動脈的解剖關(guān)系，對TIA發(fā)作提供診斷和預測。

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