曾 凱， 梁 敏， 楊 晨， 李艷珍， 林獻忠， 林財珠

術(shù)后譫妄(postoperative delirium，POD)是指在術(shù)后24～72 h發(fā)生的急性、可逆的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，老年人發(fā)病率高，多表現(xiàn)為意識、認(rèn)知、定向、思維、記憶以及睡眠等方面的紊亂，分為活動亢進性(25%)、活動抑制型(50%)和混合型(25%)三種類型，目前發(fā)病機制仍不明了，普遍認(rèn)為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變、手術(shù)創(chuàng)傷、麻醉應(yīng)激等多種因素共同作用的結(jié)果。POD危害較大，不但會增加意外跌傷、肺部感染等近期并發(fā)癥發(fā)生率，而且會增加遠(yuǎn)期認(rèn)識功能障礙發(fā)生率，導(dǎo)致住院時間延長，醫(yī)療費用增加以及家庭護理負(fù)擔(dān)加重[1]。隨著老齡化社會到來，老年人手術(shù)量增多，對老年患者POD的預(yù)防和治療更應(yīng)該給予足夠的關(guān)注[2]。本研究旨在通過觀察目標(biāo)導(dǎo)向液體治療(goal-directed fluid therapy, GDFT)對老年高血壓患者行控制性降壓鼻內(nèi)鏡手術(shù)(endoscopic sinus surgery, ESS)POD的影響，探討降低POD發(fā)生率的可行性臨床策略。

1 對象與方法

1.1對象 選擇老年原發(fā)性高血壓病慢性鼻竇炎患者擇期行鼻內(nèi)鏡鼻竇手術(shù)60例，入選標(biāo)準(zhǔn)：患者年齡≥65歲，受過初中或以上教育，沒有抽煙嗜酒等不良嗜好；均符合《中國高血壓防治指南2010版》原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，術(shù)前均接受規(guī)范的降壓治療，術(shù)前血壓控制在140～170/75～90 mmHg(1 mmHg=133.3 Pa)，降壓治療持續(xù)至手術(shù)當(dāng)日；根據(jù)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American society of anesthesiologists，ASA)標(biāo)準(zhǔn)，所有患者ASA分級為Ⅰ～Ⅱ級；體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)<30 kg/m2；術(shù)前血細(xì)胞比容(hematocrit，Hct)>0.35。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者既往有精神病史；腦血管意外病史；阿爾茨海默??；術(shù)前簡易精神狀態(tài)量表(mini-mental state examination，MMSE)評分<27分者；繼發(fā)性高血壓病；嚴(yán)重心肺、肝腎疾??；明確的心律失?；颊咭约把芯科陂g出現(xiàn)其他不可耐受的不良事件者。采用隨機數(shù)字表法分為2組：G組(目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組)，C組(常規(guī)液體治療組)，每組30例。2組患者的性別、年齡、受教育年限、高血壓病分級、ASA分級、體質(zhì)量指數(shù)、血紅蛋白、手術(shù)時間及術(shù)前MMSE評分等一般資料比較，差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。

本研究為單中心、單盲、隨機對照研究，經(jīng)福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會審批通過，均取得所有入選患者知情同意，并簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1麻醉方案 2組患者均采用相同的氣管內(nèi)插管全麻方案，術(shù)前無麻醉用藥。麻醉前常規(guī)禁飲2 h，禁食6 h。入手術(shù)室后，局麻下建立左側(cè)橈動脈穿刺置管測壓及采集動脈血血氣分析，通過Datex Ohmeda S/5型多功能監(jiān)護儀(美國GE公司)連續(xù)監(jiān)測心率(HR)、心電圖(ECG)、有創(chuàng)血壓(invasive blood pressure，IBP)、平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)、血氧飽和度(oxyhemoglobin saturation，SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(end expiratory carbon dioxide partial pressure，PETCO2)、體溫(T)等指標(biāo)；通過F1otrac/ViGi1eo系統(tǒng)(美國Edwards Lifesciences公司)連續(xù)監(jiān)測心輸出量(cardiac output，CO)、每搏量(stroke volume，SV)、每搏量變異度(stroke volume variability，SVV)、外周血管阻力(systemic vascular resistance，SVR)等血流動力學(xué)指標(biāo)；通過INVOS 5100C傳感器(美國Covidien公司)監(jiān)測局部腦氧飽和度(local cerebral oxygen saturation，rSO2)；通過腦電雙頻指數(shù)儀(美國Aspect公司)監(jiān)測腦電雙頻指數(shù)(bispectral indexes，BIS)。麻醉誘導(dǎo)采用依托咪酯(批號：1560308，恩華藥業(yè)有限責(zé)任公司)0.2 mg/kg，芬太尼(批號：1360802，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司)4 μg/kg，順苯磺酸阿曲庫銨(批號：20160728，江蘇恒瑞藥業(yè)有限公司)0.2 mg/kg，依次緩慢靜脈注射?？梢暫礴R輔助下氣管插管后用Datex-Ohmeda 7100麻醉機(美國GE公司)控制呼吸，吸入氧濃度50%～70%，氧流量1～2 L/min，吸呼比1∶2，潮氣量6～8 mL/kg，通氣頻率10～14 min-1，維持氣道壓力<30 cmH2O，維持SpO2>90%，PETCO235～45 mmHg，BIS值45～60。麻醉維持采用持續(xù)泵入瑞芬太尼(批號：1170305，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司) 0.2～0.4 μg·kg-1·min-1和丙泊酚(批號：20166032，貝朗藥業(yè)有限責(zé)任公司)3 mg·kg-1·h-1。根據(jù)手術(shù)情況間斷追加芬太尼1 μg/kg和順阿曲庫銨0.04 mg/kg。

表1 2組患者一般情況比較

C組：常規(guī)液體治療組； G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組； ASA：美國麻醉醫(yī)師協(xié)會.

1.2.2控制性降壓方案 2組患者術(shù)中均采用相同的控制性降壓方案，手術(shù)開始前10 min采用硝酸甘油1～5 μg·kg-1·min-1靜脈泵入降壓，降壓幅度不超過30%及MAP≥60 mmHg，并根據(jù)同一術(shù)者評定手術(shù)視野滲血情況調(diào)節(jié)；手術(shù)結(jié)束后停止控制性降壓。術(shù)中低血壓事件定義為術(shù)中MAP降壓幅度>30%或MAP<60 mmHg，則停止控制性降壓，調(diào)節(jié)補液量，無效持續(xù)1 min以上時，靜脈推注去甲腎上腺素4 μg，必要時重復(fù)應(yīng)用。

1.2.3容量管理方案 C組：術(shù)中補液方案[4]：輸入液體總量=生理需要量+補償性擴容量+累計缺失量+繼續(xù)損失量+第三間隙丟失量，其中補償性擴容量以6% 130/0.4羥乙基淀粉(批號：20176038，費森尤斯藥業(yè)有限責(zé)任公司)補充，生理需要量、累計缺失量及第三間隙丟失量采用復(fù)方林格液(批號：20177306，海王藥業(yè)有限責(zé)任公司)，根據(jù)4-2-1法則補充；繼續(xù)損失量按失血量計算以6%130/0.4羥乙基淀粉等量術(shù)中補充；維持Hct不低于25%，如Hct<25%時，輸入濾白懸浮紅細(xì)胞液。G組以8 mL/kg復(fù)方林格液連續(xù)輸注維持術(shù)中基礎(chǔ)補液量，通過FloTrac/Vigileo系統(tǒng)監(jiān)測SVV，每次都以200 mL的6% 130/0.4羥乙基淀粉15～20 min內(nèi)輸注完畢；當(dāng)測得SVV>13%時(持續(xù)5 min)給予輸注200 mL 6%130/0.4羥乙基淀粉，若補液試驗反應(yīng)為陽性時(SV升高超過10%)，再給予200 mL 6% 130/0.4羥乙基淀粉，直至控制8%

1.2.4術(shù)中保溫 術(shù)中均持續(xù)采用充氣式空氣保溫毯和加溫輸液裝置保持患者鼻咽溫度不低于35.5 ℃。

1.2.5術(shù)后鎮(zhèn)痛 術(shù)后鎮(zhèn)痛采用患者自控靜脈電子鎮(zhèn)痛泵，劑量為芬太尼0.5 μg·kg-1·h-1，PCA劑量為15 μg，PCA鎖定時間為15 min。

1.3數(shù)據(jù)收集

1.3.1基本信息 術(shù)前1天訪視并收集患者一般資料：包括性別、年齡、體質(zhì)量、身高、受教育年限，高血壓分級、ASA分級、BMI、血紅蛋白(hemoglobin，Hb)、術(shù)前合并癥以及MMSE評分情況。

1.3.2血流動力學(xué)指標(biāo) 均常規(guī)連續(xù)監(jiān)測指標(biāo)，于手術(shù)前30 min(T0)、手術(shù)開始(T1)、手術(shù)開始后1 h(T2)、術(shù)畢(T3)、術(shù)后6 h(T4)、術(shù)后12 h(T5)、術(shù)后24 h(T6)采集記錄2組患者血流動力學(xué)參數(shù)、術(shù)中輸液量、失血量和尿量等。

1.3.3組織灌注和炎癥因子指標(biāo) 于T0，T1，T2，T3，T4，T5，T6采集橈動脈血和外周靜脈血，分別由GEM3500血氣分析儀(美國GEM公司)檢測動脈血乳酸(blood lactic acid，Lac)和送實驗室采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-6 (interleukin ，IL-6)，腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNF-α)。

1.3.4術(shù)后譫妄評定 由同一麻醉隨訪醫(yī)師對患者術(shù)后24，48，72 h采用譫妄等級評定量表-修正版(delirium rating scale-revised，DRS-R-98)進行POD術(shù)后譫妄評定，術(shù)中液體治療方案對其采用盲法。該量表包括3個診斷項和13個癥狀項，癥狀項包括知覺障礙、幻覺、妄想、情感的不穩(wěn)定性、語言、思維形式障礙、睡眠周期紊亂、精神運動性興奮、精神運動性抑制、定向力、注意力、短期記憶、長期記憶和視覺空間能力，每項0～3分；診斷項包括：癥狀發(fā)生時間、癥狀波動性和軀體病因，每項0～2或0～3分，共46分，當(dāng)嚴(yán)重評分≥15分或總分≥18分即可診斷譫妄，分值越高譫妄程度越重。

1.3.5術(shù)后其他并發(fā)癥 2組患者均由同一外科組醫(yī)師進行手術(shù)和術(shù)后治療，由同一麻醉組醫(yī)師進行術(shù)后隨訪，術(shù)中液體治療方案均對其采用盲法。記錄近期并發(fā)癥情況如惡心嘔吐、低血壓、心律失常、少尿等及總住院時間。

2 結(jié) 果

2.1不同時間點血流動力學(xué)比較 組內(nèi)比較：C組T1，T2，T3，T4，T5，T6時間點MAP較T0低(P<0.05)，同時T1，T2，T3時間點MAP較T4，T5，T6低(P<0.05)；G組T1，T2，T3時間點MAP較T0低(P<0.05)；T1，T2，T3時間點MAP較T4，T5，T6低(P<0.05)；但T4，T5，T6時間點MAP與T0差別無統(tǒng)計學(xué)意義。2組T1，T2，T3時間點HR較T0高(P<0.05)；C組T4，T5，T6時間點HR較T0高(P<0.05)，而G組T4，T5，T6時間點HR較T0差別無統(tǒng)計學(xué)意義。組間比較：2組患者T0，T1，T2和T34個時間點MAP，HR差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，T4，T5，T6時間點MAP，HR差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組失血量和尿量差別無統(tǒng)計學(xué)意義。無輸血情況下G組術(shù)中總靜脈輸液量較C組少[(1 465±308)mLvs(1 879±496)mL，P<0.05]，但膠體輸液量增多[(758±160)mLvs(304±145)mL，P<0.05]。就時間趨勢而言，G組術(shù)后MAP，HR較快恢復(fù)到T0水平，因此G組較C組術(shù)后血流動力學(xué)更穩(wěn)定(P<0.05，表2)，低血壓事件的發(fā)生例數(shù)也更少(P<0.05，表2,3)。

表2 2組患者不同時點的MAP，HR比較

1 mmHg=133.3 Pa. C組：常規(guī)液體治療組；G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組；MAP：平均動脈壓；HR:心率. T0：手術(shù)前30 min；T1：手術(shù)開始；T2：手術(shù)開始后1 h；T3：術(shù)畢；T4：術(shù)后6 h；T5：術(shù)后12 h；T6：術(shù)后24 h. 與C組比較，☆：P<0.05；與本組比較，△：P<0.05.

表3 2組患者術(shù)中液體出入量及術(shù)中低血壓事件比較

C組：常規(guī)液體治療組；G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組. 與C組比較，△：P<0.05.

2.2Lac比較 組內(nèi)比較：2組各時間Lac變化無統(tǒng)計學(xué)差異；組間比較：G組T4，T5，T6時間點Lac較C組低(P<0.05)，就時間變化趨勢而言，G組Lac術(shù)后能較快的降至術(shù)前水平，并保持穩(wěn)定(圖1)。

2.3TNF-α和IL-6比較 組內(nèi)比較：2組TNF-α和IL-6在T0，T1，T6時間點差別無統(tǒng)計學(xué)意義；2組T2，T3，T4，T5時間點較T0顯著升高(P<0.05)。組間比較：2組TNF-α和IL-6在 T0，T1，T6時間點差別無統(tǒng)計學(xué)意義；G組T2，T3，T4T5時間點較C組低(P<0.05)。就時間變化趨勢而言，2組的變化趨勢相同，TNF-α在T3達(dá)到最高值和IL-6在T4達(dá)到最高值后逐漸下降，恢復(fù)到T0水平(表4)。

表4 2組患者不同時點的TNF-α和IL-6

C組：常規(guī)液體治療組； G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組； TNF-α:腫瘤壞死因子; IL-6:白介素-6. T0：手術(shù)前30 min；T1：手術(shù)開始；T2：手術(shù)開始后1 h；T3：術(shù)畢；T4：術(shù)后6 h；T5：術(shù)后12 h；T6：術(shù)后24 h. 與C組比較，☆：P<0.05；與本組比較，△：P<0.05.

C組：常規(guī)液體治療組； G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組； Lac:乳酸. 與C組比較，☆:P<0.05.圖1 2組乳酸值比較Fig 1 Comparson of blood latic acid

C組：常規(guī)液體治療組； G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組； rSO2：腦氧飽和度. 與C組比較，☆:P<0.05; 與本組比較，△:P<0.05.圖2 2組rSO2值比較Fig 2 Comparson of rSO2

表5 2組患者比較

2.52組術(shù)后并發(fā)癥比較 2組患者均在術(shù)后24，48，72 h取得譫妄等級評定量表-修正版(DRS-R-98)得分，組間比較發(fā)現(xiàn)，G組在3個時間點的嚴(yán)重評分和總分均較C組低(P<0.05);2組組內(nèi)比較，差別無統(tǒng)計學(xué)意義。從并發(fā)癥情況看，DRS-R-98總分≥18或嚴(yán)重程度分≥15，即診斷POD的患者11例，其中C組9例(33.3%)，G組2例(6.67%)，2組比較，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與C組比較，G組術(shù)后低血壓發(fā)生率低(P<0.05)；2組的近期并發(fā)癥(如肺部感染，肺水腫，心力衰竭等)發(fā)生率、死亡率及腦血管意外等重大并發(fā)癥方面，差別無統(tǒng)計學(xué)意義，但G組總住院天數(shù)更短[(5.2±1.3)dvs(7.5±1.5)d，P<0.05](表6，7)。

3 討 論

隨著快速康復(fù)外科理念普及推廣，POD相關(guān)問題已經(jīng)引起多學(xué)科的重視。新近國內(nèi)外指南和專家共識認(rèn)為，POD是由于手術(shù)創(chuàng)傷、麻醉應(yīng)激等多種外在因素誘發(fā)和加劇老年患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變造成的結(jié)果，與圍術(shù)期腦氧供需變化有關(guān)，并在易感因素識別和促發(fā)因素的干預(yù)及治療方面取得較大的進步，術(shù)中維持良好的組織灌注和腦氧供是改善POD的重要措施[2，5-6]。近期研究發(fā)現(xiàn)，在控制性降壓過程中即使氧飽和度正常，腦氧飽和度也有可能減少20%以上[7]；也有學(xué)者指出，高血壓病患者腦血流自動調(diào)節(jié)下限約較正常成人高約10 mmHg[8]，易引起腦低灌注[9]。因此，控制性降壓可能會對高血壓患者心、肺、腦等重要器官的氧供產(chǎn)生影響；但是否會對POD產(chǎn)生影響，不同研究報告結(jié)果差異很大，這可能與目標(biāo)人群合并癥情況、評定譫妄量表的不同以及醫(yī)療干預(yù)方法的差異有關(guān)[10-11]。本研究在老年高血壓患者行控制性降壓鼻內(nèi)鏡手術(shù)中采用GDFT臨床策略干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，G組POD發(fā)生率僅為6.67%，遠(yuǎn)低于最新流行病學(xué)調(diào)查顯示老年患者耳鼻喉科手術(shù)POD發(fā)生率約為12%的結(jié)果[2]，而對照組的POD的發(fā)生率為33.33%。早期有研究證實，高血壓易引起大腦邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)區(qū)域腦血供減少[12]，結(jié)合本研究結(jié)果，一定程度上說明老年患者合并高血壓基礎(chǔ)疾病會增加POD的發(fā)生率，另一方面也說明GDFT臨床策略能降低POD的發(fā)生率，根據(jù)本次研究結(jié)果分析，可能有以下方面原因：

表6 2組患者不同時點譫妄評分

C組：常規(guī)液體治療組；G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組. 與C組比較，☆：P<0.05.

表7 術(shù)后并發(fā)癥情況

C組：常規(guī)液體治療組；G組：目標(biāo)導(dǎo)向液體治療組. 與C組比較，☆：P<0.05.

首先GDFT能改善組織灌注。通常認(rèn)為局部腦組織缺血性損傷是POD發(fā)生的器質(zhì)性原因，主要在于術(shù)中低血壓、低血氧等原因引起腦血流自我調(diào)節(jié)能力降低，進而造成組織灌注與代謝失衡，從而增加POD發(fā)生率[13]。目前GDFT已經(jīng)是快速康復(fù)外科的核心內(nèi)容之一，GDFT能根據(jù)圍術(shù)期不斷變化的液體需求進行個體化補液，確保輸注的液體最大限度地保留在血管腔內(nèi)，確保在SV最優(yōu)化前提下，維持老年患者血壓并保證脆弱臟器的最大血流灌注與代謝的匹配。本課題組前期研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，GDFT應(yīng)用在老年高血壓患者胃癌根治手術(shù)和前列腺電切手術(shù)中，能預(yù)防圍術(shù)期潛在的循環(huán)容量不足或過量，優(yōu)化血流動力學(xué)，改善組織灌注和氧供，減少并發(fā)癥，改善預(yù)后，縮短住院日[14-16]。在輸液種類選擇方面也與Joosten研究團隊觀點相同，認(rèn)為輸入液體的種類與預(yù)后相關(guān)，更傾向于在GDFT中輸入更多的膠體有利于預(yù)后[17]。本研究發(fā)現(xiàn)，在控制性降壓過程中2組血流動力學(xué)無統(tǒng)計學(xué)差異，在無輸血情況下G組總靜脈輸液量少，膠體輸液量增多，但其術(shù)后的血流動力學(xué)更穩(wěn)定，低血壓事件發(fā)生概率更低，這結(jié)果與本課題組前期研究相似。因此GDFT能改善組織灌注，避免局部腦組織缺血性損傷，進而降低POD的發(fā)生率。

其次，近年出現(xiàn)更加簡便無創(chuàng)的經(jīng)皮局部腦氧飽和度監(jiān)測技術(shù)，能盡早的發(fā)現(xiàn)術(shù)中腦血流量的變化和腦氧供需失衡的情況[18]。研究證實，低rSO2與POD的相關(guān)性良好，低rSO2是POD高危因素之一[19-20]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，控制性降壓期間對rSO2是有影響的，rSO2低于術(shù)前，但不低于50%，且2組的rSO2平均值雖然無統(tǒng)計學(xué)差異，但是2組間rSO2min，rSO2max(%)差別有統(tǒng)計學(xué)意義，表明POD發(fā)生率與較rSO2基礎(chǔ)值下降百分比有關(guān)，而不是和rSO2具體數(shù)值有關(guān)，這與Soh團隊研究成果相似[21]，表明G組在控制性降壓期間能一定程度上保持腦灌注和氧供，這可能也是G組POD發(fā)生率較低的主要原因。另一方面從整體組織灌注方面觀察發(fā)現(xiàn)，G組術(shù)后有較低Lac值，從變化趨勢看，術(shù)后Lac值下降快，說明GDFT能改善微循環(huán)，降低Lac生成率，對改善腦組織灌注也起到重要作用。

最后，DFT能減輕應(yīng)激炎癥反應(yīng)。在一項肺癌根治術(shù)采用GDFT策略研究中，結(jié)果顯示單肺通氣后血清TNF-α，IL-6和IL-10明顯低于對照組，減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，其主要原因在于GDFT改善肺臟彌散及氧合功能[22]。本研究也發(fā)現(xiàn)，手術(shù)和麻醉都能刺激TNF-α和IL-6的表達(dá)，2組變化趨勢都是麻醉手術(shù)開始后逐漸升高，在手術(shù)結(jié)束后逐漸下降，恢復(fù)到術(shù)前水平，但G組在手術(shù)開始后TNF-α和IL-6均較對照組低，由此可以推測GDFT可以減輕炎癥反應(yīng)。在炎癥反應(yīng)和POD之間有一定的相關(guān)性，有研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，手術(shù)創(chuàng)傷同樣能引起神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)，手術(shù)引起身體任何部位的炎性反應(yīng)都會對腦組織起作用，炎性細(xì)胞因子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的許多生理活動有調(diào)節(jié)作用，并廣泛參與了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理生理過程[23]。IL-6及TNF-α可以在外周組織中生成，通過迷走神經(jīng)輸送等方式進入腦組織，進而誘導(dǎo)腦小神經(jīng)遞質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子，引起神經(jīng)細(xì)胞炎癥反應(yīng)進而誘發(fā)POD，這預(yù)示著POD發(fā)生與炎性因子有關(guān)[24-25]。另外也有文獻通過比較POD與非POD血清中IL-6和IL-8值，發(fā)現(xiàn)POD患者血清中IL-6和IL-8含量顯著高于非POD患者[26]。本研究結(jié)果也類似，組間比較發(fā)現(xiàn)G組TNF-α和IL-6低，而且POD發(fā)生率也較對照組低，由此可以推測GDFT通過減輕炎癥反應(yīng)，降低POD的發(fā)生率。

在過去幾年中，研究重點放在GDFT優(yōu)化患者的血流動力學(xué)狀態(tài)并改善其預(yù)后，但是基于心肺相互作用原理，通氣量的變化可能對SV的變化產(chǎn)生影響，因此在低潮氣量和胸科手術(shù)等情況下SVV的應(yīng)用受到質(zhì)疑[27]。有研究報道，在循環(huán)衰竭和低通氣量患者中，SVV依舊可以準(zhǔn)確的預(yù)測液體治療的反應(yīng)性[28]；Lema研究團隊建議在潮氣量為6 mL/kg單肺通氣肺葉切除術(shù)中，可用SVV等測量液體反應(yīng)性的指標(biāo)指導(dǎo)胸科手術(shù)液體治療，只是閾值要適當(dāng)?shù)恼{(diào)整[29]。本研究設(shè)計方案也采用了低潮氣量保護性機械通氣策略，得出類似的預(yù)后結(jié)果。在近期并發(fā)癥方面，雖然本研究中并未發(fā)現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、失語、偏癱甚至死亡等重大并發(fā)癥，但是G組的住院天數(shù)更短，主要原因在于G組POD的發(fā)生率低，加快了術(shù)后康復(fù)。對照組中POD的發(fā)生率高，與流行病調(diào)查結(jié)果有較大的出入，主要原因在于：一方面可能與本研究的樣本量小有關(guān)；另一方面可能與采用DRS-R-98量表評定譫妄有關(guān)，相對其他量表而言，其敏感度可達(dá)95%，不僅對譫妄癥狀做出更加精確的定義，而且從言語、思維過程、行為運動及認(rèn)知等不同角度進行評估，同時還能有效地鑒別其他類型精神疾病，識別譫妄程度更高，特別是對活動抑制型識別度高，不易漏診。G組POD發(fā)生率遠(yuǎn)低于流行病學(xué)調(diào)查的結(jié)果，一方面主要是GDFT能改善組織灌注，減輕炎癥反應(yīng)；另一方面術(shù)中采取POD促發(fā)因素的干預(yù)措施有關(guān)[30]，比如保持合適的麻醉深度，術(shù)后合理的控制疼痛等。由于設(shè)計隨訪方案的局限性，遠(yuǎn)期并發(fā)癥未納入研究，應(yīng)進一步研究。