高劍峰

過敏性紫癜是兒童常見的疾病之一，患兒皮膚呈斑塊性紫癜，合并皮疹、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、血尿等，通常 50%的紫癜患兒有腹痛感，故臨床上極易診斷為急腹癥，對(duì)患兒的急性期創(chuàng)傷及遠(yuǎn)期預(yù)后影響很大[1]。既往過敏性紫癜通常選擇琥珀酸氫化可的松治療，但有研究顯示，甲基強(qiáng)的松龍治療紫癜的效果優(yōu)于琥珀酸氫化可的松，患兒體內(nèi)炎癥改善程度更為顯著[2]。本研究就甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療兒童過敏性紫癜的臨床效果進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2015年1月至2017年6月惠陽三和醫(yī)院收治的過敏性紫癜患兒60例為研究對(duì)象，按就診先后時(shí)間分為對(duì)照組和研究組，每組30例。對(duì)照組患者中，男18例，女12例；年齡2～10歲，平均（6.1±2.7）歲。研究組患者中，男21例，女9例；年齡3～14歲，平均（6.9±2.2）歲。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。所有患兒及家屬均對(duì)本研究知情同意，并簽署了知情同意書。本研究經(jīng)本院倫理委員批準(zhǔn)。

1.2 治療方法對(duì)照組患兒接受常規(guī)治療聯(lián)合琥珀酸氫化可的松治療。常規(guī)治療：根據(jù)患兒具體病情給予抗感染類藥物、西咪替丁、抗組胺類藥物、維生素C、鈣劑等，根據(jù)患兒的病情確定藥物劑量；靜脈滴注琥珀酸氫化可的松注射液，5～10 mg/次，1次/d，用藥1周，然后再服用潑尼松直至患兒病情完全好轉(zhuǎn)，根據(jù)患兒病情改善情況逐漸減少藥物劑量，直至病情完全治愈。研究組患兒接受常規(guī)治療聯(lián)合甲基強(qiáng)的松龍治療。常規(guī)治療與對(duì)照組相同；靜脈滴注甲基強(qiáng)的松龍，以5%葡萄糖注射液100 ml稀釋15～25 mg/kg甲基強(qiáng)的松龍，于1 h內(nèi)滴注完畢；用藥3 d，然后再服用潑尼松直至患兒病情完全治愈，治療期間需依據(jù)患兒病情改善情況減輕藥物劑量。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)以炎性因子水平變化情況評(píng)價(jià)臨床治療效果，包括IgA、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平降低提示患兒病情改善。以皮疹、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、血尿積分評(píng)價(jià)臨床癥狀改善情況，各癥狀積分均為0～3分，得分高提示癥狀嚴(yán)重[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用 SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后 IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較治療前，兩組患兒IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，研究組患兒各指標(biāo)水平顯著改變，與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

2.2 治療前后臨床各癥狀積分變化比較治療前，兩組患兒臨床各癥狀積分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組患兒臨床各癥狀積分顯著減低，較對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較(g/L，±s)

表1 兩組治療前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較(g/L，±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

IgA IL-6組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 4.62±0.76 3.34±0.51a 48±8 27±9a研究組 30 4.79±0.67 2.24±0.07ab 48±8 24±7ab IL-10 TNF-α組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 112.1±20.2 53.3±16.2a 85±14 62±7a研究組 30 110.1±21.2 40.7±0.9ab 88±11 49±8ab

表2 兩組治療前后臨床各癥狀積分變化比較(分，±s)

表2 兩組治療前后臨床各癥狀積分變化比較(分，±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

皮疹 腹痛組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 2.29±0.26 0.87±0.20a 2.39±0.461.34±0.26a研究組 30 2.37±0.24 0.32±0.12ab 2.51±0.350.35±0.22ab關(guān)節(jié)腫痛 血尿組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 2.70±0.53 1.21±0.17a 2.11±0.621.45±0.36a研究組 30 2.69±0.45 0.34±0.23ab 2.09±0.630.34±0.32ab

3 討論

過敏性紫癜患兒小血管呈炎癥反應(yīng)狀態(tài)，屬于系統(tǒng)性血管炎癥之一，患兒多出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、消化道癥狀等[4]。既往研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)及抗原-抗體復(fù)合物產(chǎn)生反應(yīng)，因相關(guān)外源性過敏而導(dǎo)致體內(nèi)毛細(xì)血管脆性增加，并發(fā)生皮下出血[5]。過敏性紫癜發(fā)展至終末期腎病的概率較小，約 2%會(huì)發(fā)展為腎病；若患兒年齡＞4歲，則約80%的嚴(yán)重過敏性紫癜患兒會(huì)發(fā)展為腎炎[6]。當(dāng)患兒紫癜、消化道出血時(shí)間＞1個(gè)月時(shí)，其體內(nèi)的血清ⅩⅢ因子已消耗殆盡，若未得到及時(shí)有效的控制，即會(huì)持續(xù)發(fā)展而累及肝臟，對(duì)患兒的遠(yuǎn)期預(yù)后造成嚴(yán)重影響，因此對(duì)過敏性紫癜患兒的各臨床癥狀應(yīng)盡早、盡快控制，并在短期內(nèi)改善患兒的臨床癥狀及體內(nèi)炎癥因子水平[7]。

過敏性紫癜是由多種炎癥因子所致的系統(tǒng)性血管炎癥，其中主要是 IgA水平升高，包括類風(fēng)濕因子IgA以及抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體IgA積聚于受累的組織器官小血管基底膜后而發(fā)病[8]；同時(shí)，患兒血管周圍呈炎性改變狀態(tài)，其嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞呈浸潤狀態(tài)，補(bǔ)體C3、IgM等指標(biāo)不斷積聚，上述不良癥狀均促進(jìn)過敏性紫癜的發(fā)生及發(fā)展。此外，IL-10、TNF-α的不斷釋放或激活，并引起嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞聚集，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成嚴(yán)重的損傷，隨即導(dǎo)致血管功能紊亂[9]。

甲基強(qiáng)的松龍是腎上腺皮質(zhì)激素與促腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，其抗炎效果極強(qiáng)，抗炎效果是氫化可的松的5倍，親和力是后者的12倍，用藥后患者機(jī)體不容易出現(xiàn)水鈉潴留等問題[3]。既往研究顯示，過敏性紫癜患者應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍后，可于短時(shí)間內(nèi)發(fā)揮藥效，并快速抑制TNF-α、IL-6，對(duì)患者損傷的血管系統(tǒng)起到保護(hù)作用，同時(shí)阻滯 B細(xì)胞轉(zhuǎn)為漿細(xì)胞，抑制或減少體內(nèi)生成相關(guān)抗體，從而充分緩解血管的損傷度[10]。另有研究顯示，過敏性紫癜早期患者經(jīng)甲基強(qiáng)的松龍治療后，其腎臟損傷得到充分緩解，機(jī)體炎癥反應(yīng)水平隨之降低，炎癥反應(yīng)亦有效減輕[11]。本研究納入60例過敏性紫癜患兒，對(duì)照組患兒以常規(guī)治療聯(lián)合琥珀酸氫化可的松治療，研究組患兒在接受常規(guī)治療的同時(shí)給予甲基強(qiáng)的松龍治療，結(jié)果顯示，治療后研究組患兒IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平顯著降低，其皮疹、腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、血尿等臨床癥狀積分顯著降低，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，過敏性紫癜患兒接受常規(guī)治療的同時(shí)再給予甲基強(qiáng)的松龍治療，臨床治療效果顯著，可快速降低患兒體內(nèi)各炎癥因子水平，充分改善患兒的臨床癥狀，使病情得到治療和控制。

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