程春生 李 綱

開胸手術期間需長時間實施單肺通氣(One-lung Ventilation, OLV)以維持患側肺組織處于萎縮狀態(tài)，提供有利的手術操作條件[1]。近些年有研究發(fā)現(xiàn)[2-3]，采取小潮氣量，低氣道壓、低呼氣末正壓(Positive End-expiratory Pressure, PEEP)為主要內容的肺保護性通氣治療呼吸窘迫綜合癥可獲得理想療效，可明顯緩解機械通氣對肺泡造成的損傷程度，此外還可有效抑制炎性細胞因子的合成和釋放，從而明顯改善肺泡的氧合狀態(tài)。因此本研究擬觀察肺保護性通氣對OLV患者呼吸動力學、動脈血氣指標的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

50例患者均為本院2014年6月—2016年2月期間住院擬擇期行肺癌根治術的患者，經詢問既往病史均除外合并有嚴重心、肝、腎、腦等重要臟器功能障礙者。所有患者根據(jù)數(shù)字表法隨機分為傳統(tǒng)單肺通氣組(n=25)和保護性單肺通氣組(n=25)，所有患者均簽署知情同意書，本研究方案已通過院倫理委員會批準。

1.2 麻醉方法

所有患者麻醉前0.5 h均肌注阿托品(0.01 mg/kg)、安定(0.2 mg/kg)予以鎮(zhèn)靜，手術期間密切監(jiān)測生命體征及腦電波、肌肉松弛度等。麻醉誘導方法：經靜脈途徑依次注入舒芬太尼(0.4 μg/kg)、咪達唑侖(0.1 mg/kg)、羅庫溴銨(0.6 mg/kg)、丙泊酚(1.0 mg/kg)等藥物，將雙腔支氣管導管插入，使用纖支鏡確定導管與套囊處于正確位置后妥善固定處理。麻醉維持方法：經靜脈途徑泵入異丙酚[4～12 mg/(kg·h)]，手術操作期間根據(jù)具體情況適當靜脈滴注維庫溴銨和舒芬太尼。雙肺通氣(TLV)時潮氣量設置為10 mL/kg，呼吸頻率為12次/min，吸呼頻率比1∶1.5，氧吸入作用濃度1.0，密切監(jiān)測和詳細記錄各組患者氣道峰壓(Ppeak)、氣道阻力(Raw)、胸肺順應性(CT)等呼吸動力學指標。TLV作用0.5 h后改為OLV。傳統(tǒng)單肺通氣組通氣參數(shù)：潮氣量10 mL/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼頻率比1∶1.5，吸入氧濃度1.0，PEEP=0。保護性單肺通氣組通氣參數(shù)：根據(jù)相關文獻設置肺通氣參數(shù)[4]，潮氣量7 ml/kg，呼吸頻率為14～20次/分，吸呼比1∶1～1∶2，氧吸入作用濃度1.0，PEEP=4～10 cmH2O。手術治療結束待患者蘇醒后拔除雙腔支氣管導管，送置ICU繼續(xù)監(jiān)護治療。

1.3 觀察指標

分別在TLV 30 min(T1)、OLV 60 min(T2)和氣管拔管后2 h(T3)時記錄Ppeak、CT、Raw等呼吸動力學指標，并在各時點檢測動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)等動脈血氣指標。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對本研究數(shù)據(jù)資料予以分析和處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，不同時點比較采用單因素方差分析進行處理，重復檢驗資料分析中分組、時間兩因素之間均無交互效應，組間比較采用成組t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各組臨床資料比較

各組在性別、年齡、體質量、ASA分級、單肺通氣時間及手術時間等方面比較無顯著差異性(P>0.05)，見表1。

組別性別(男/女)年齡(歲)體質量(kg)ASA分級(Ⅰ/Ⅱ)單肺通氣時間(min)手術時間(min)傳統(tǒng)單肺通氣組15/1060．2±7．763．8±8．412月13日126．5±21．2176．5±28．0保護性單肺通氣組14/1159．6±8．062．9±7．712月13日125．4±22．7179．3±29．2t/ 20．940．8820．8740．9230．5640．663P0．8470．9120．9310．8561．1211．053

注：兩組比較，P>0.05

2.2 各組不同時間點動脈血氣指標變化比較

兩組在T2、T3時PaO2較T1時明顯降低，且傳統(tǒng)單肺通氣組降低較保護性單肺通氣組更為顯著(F1=15.121,F2=14.542,P<0.05)，傳統(tǒng)單肺通氣組T2、T3時PaCO2較保護性單肺通氣組同時間點均明顯升高(F3=5.201,F4=4.725,P<0.05)，見表2。

2.3 各組不同時間點呼吸力學指標變化比較

兩組T2時CT較T1時明顯降低(F1=21.913,F2=15.652,P<0.05)，而Ppeak、Raw明顯升高，且傳統(tǒng)單肺通氣組升高或降低較保護性單肺通氣組更為顯著(F3=11.202,F4=12.115,P<0.05)，見表3。

組別PaO2(kPa)PaCO2(kPa)傳統(tǒng)單肺通氣組 T153．5±8．34．9±0．6 T212．5±1．71)5．7±0．71) T311．8±1．81)5．6±0．61)保護性單肺通氣組 T153．2±9．15．0±0．8 T216．6±3．31)2)5．1±0．82) T314．3±1．71)2)5．1±0．72)

注：與T1比較，1)P<0.05；與傳統(tǒng)單肺通氣組比較，2)P<0.05

組別CT(ml/cmH2O)Ppeak(cmH2O)Raw[cmH2O/(L·s)]傳統(tǒng)單肺通氣組 T160．3±10．115．2±3．314．2±2．5 T232．2±8．31)28．7±4．51)28．1±2．71) T3---保護性單肺通氣組 T159．5±11．115．4±3．314．4±2．4 T246．1±9．21)2)23．3±2．71)2)21．8±2．31)2) T3---

注：與T1比較，1)P<0.05；與傳統(tǒng)單肺通氣組比較，2)P<0.05

3 討論

近些年研究人員均認為：OLV期間所致的VILI，一方面是機械通氣治療期間肺組織被過度牽張所直接誘發(fā)的，另一方面是多重因素影響作用間接發(fā)生炎性感染反應的結果，稱之為生物傷[5-6]。上述兩方面相互影響作用，牽扯損傷可導致肺泡上皮和肺毛細血管內皮細胞均受到嚴重的損傷，進而激活活化中性粒細胞、內皮細胞和血小板等，合成和釋放大量促炎性反應的細胞因子，導致炎性細胞大量聚集，從而瀑布式釋放有害氧自由基分子、溶酶體酶等，炎性反應呈級聯(lián)式放大表現(xiàn)，最終嚴重損傷肺組織[7-9]。臨床表現(xiàn)為肺組織的順應性程度顯著性下降、肺內分流異常增加、通氣/血流比例嚴重失調等。因此，實施保護性肺通氣策略，改善氧合狀態(tài)，減少術中不必要的牽張，調節(jié)炎性細胞因子水平均為重要的措施[10]。

傳統(tǒng)應用的大潮氣量OLV可使得通氣側肺組織血管受到明顯壓迫，導致血管內部分血液轉移至非通氣側肺組織血管內，從而明顯加重肺組織內分流情況；胸內壓顯著性升高，從而阻礙靜脈血管內血液的回流過程，使得心輸出量明顯下降，組織或臟器氧供狀態(tài)迅速惡化；肺泡組織出現(xiàn)過度膨脹，肺組織順應性程度顯著性降低，呼吸功明顯增加，但肺泡通氣量卻明顯減少[11]。采用低潮氣量機械通氣雖然可克服上述缺點，但可導致小呼吸氣道關閉時間過早，極易誘發(fā)部分肺泡出現(xiàn)不張等病理狀態(tài)[12]。本研究結果顯示，兩組在T2、T3時PaO2較T1時明顯降低(P<0.05)，且傳統(tǒng)單肺通氣組降低較保護性單肺通氣組更為顯著(P<0.05)，傳統(tǒng)單肺通氣組T2、T3時PaCO2較T1時和保護性單肺通氣組同時間點均明顯升高(P<0.05)，兩組T2時CT較T1時明顯降低(P<0.05)，而Ppeak、Raw明顯升高，且傳統(tǒng)單肺通氣組升高或降低較保護性單肺通氣組更為顯著(P<0.05)，此結果提示采用低潮氣量聯(lián)合PEEP可顯著性增加功能性殘氣量，使得陷閉肺泡復張，從而明顯擴大肺組織容量，顯著性提高通氣/血流比例，減少肺內組織異常分流情況的發(fā)生。

綜上所述，采用肺保護性通氣策略可顯著降低單肺通氣時氣道壓力及阻力，增加胸肺順應性，值得臨床推廣應用。

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