胡文靜，楊理明，廖紅梅，唐靜文，楊 賽，王 平，方紅軍

(湖南省兒童醫(yī)院，湖南 長沙 410007)

病毒性腦炎(viral encephalitis，VE)是一組由各種病毒侵入顱內(nèi)，導(dǎo)致顱內(nèi)病毒感染而引起的腦實(shí)質(zhì)急性彌漫性炎癥，有時(shí)可累及腦膜，是小兒神經(jīng)系統(tǒng)常見的感染性疾病之一[1]。近年來，小兒病毒性腦炎發(fā)病率有逐漸升高趨勢，由0.035‰升至0.160‰，給患兒成長發(fā)育和生命安全帶來嚴(yán)重影響。重癥病毒性腦炎(severe viral encephalitis，SVE )具有發(fā)展迅速、病情嚴(yán)重、致殘率極高的特點(diǎn),并易留下后遺癥。SVE患兒中80%～95%可存活，文獻(xiàn)[2]報(bào)道，SVE后遺癥發(fā)生率為50%，甚至達(dá)70%，部分病例死亡。目前，國內(nèi)對(duì)小兒SVE的預(yù)后及相關(guān)因素研究較少，本研究對(duì)102例SVE患兒的臨床資料及相關(guān)資料進(jìn)行回顧性分析，分析相關(guān)因素與預(yù)后之間的關(guān)系，為臨床識(shí)別SVE的患兒，指導(dǎo)臨床治療及預(yù)防提供理論依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 2014年1月—2016年1月湖南省兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科及兒科重癥監(jiān)護(hù)病房(PICU)收治的SVE患兒102例,常規(guī)完善兒童格拉斯哥預(yù)后量表(CGOS)、腦電圖、頭磁共振(MRI)、病毒病原體檢測等,并隨訪6個(gè)月。根據(jù)預(yù)后結(jié)果將患兒分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 病毒性腦炎納入標(biāo)準(zhǔn)[3]需具備有以下二項(xiàng)：(1) 腦實(shí)質(zhì)損害的癥狀和/或體征。①意識(shí)障礙; ②精神障礙如胡言亂語、行為異常; ③癲癇樣發(fā)作; ④神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征如癱瘓、失語、共濟(jì)失調(diào)等。(2)至少滿足以下條件中的 1項(xiàng)。①前驅(qū)感染的證據(jù):上呼吸道或消化道感染癥狀，如發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等; ②頭顱影像學(xué)檢查證實(shí)腦實(shí)質(zhì)受損: MRI 示顱內(nèi)單發(fā)或多發(fā)異常信號(hào)影; ③異常腦電圖(EEG)改變: 與腦炎病變相一致的EEG表現(xiàn)，如局灶性或彌漫性非特異性高波幅慢波，或高波幅慢波背景上的局灶性棘慢綜合波等; ④腦脊液(CSF)檢查異常:細(xì)胞數(shù)增多(白細(xì)胞數(shù)>10×106/L) ，和/或蛋白含量增高>0.45 g/L，和/或顱內(nèi)壓增高>180 mmH2O，和/或CSF病原學(xué)檢查找到相關(guān)病毒抗體。

1.2.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn) 排除化膿性腦膜炎、隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、自身免疫性腦炎等其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病。

1.2.3 SVE診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]達(dá)到病毒性腦炎納入標(biāo)準(zhǔn)下具備以下條件之一時(shí)診斷為SVE：(1)頻繁抽搐24 h內(nèi)≥3次或驚厥持續(xù)狀態(tài)；(2)意識(shí)障礙，如嗜睡、昏睡、昏迷等；(3)大腦皮質(zhì)受損表現(xiàn)，如肢體癱瘓；(4)皮質(zhì)下或腦干顱神經(jīng)損害；(5)嚴(yán)重或持續(xù)顱內(nèi)壓增高、腦疝形成；(6)多器官功能受損甚至衰竭。

1.3 方法

1.3.1 兒童格拉斯哥預(yù)后量表 (CGOS)[5]采用CGOS評(píng)定患兒預(yù)后。1級(jí)：死亡；2級(jí)：植物人生存狀態(tài)，僅有最小反應(yīng)(如隨著睡眠、清醒周期眼睛能睜開)；3級(jí)：日常生活無法自理，嚴(yán)重殘疾，24 h 需照料；4級(jí)：日常生活及社會(huì)活動(dòng)尚可獨(dú)立，輕度殘疾；5級(jí)：恢復(fù)良好，日常生活可自理，可正常活動(dòng)。根據(jù)預(yù)后結(jié)果將患兒分為預(yù)后良好組(CGOS 評(píng)級(jí)4～5級(jí))和預(yù)后不良組( CGOS 評(píng)級(jí)1～3級(jí))。

1.3.2 EEG分級(jí) EEG異常分為輕度、中度、重度異常。輕度異常：背景節(jié)律變慢；中度異常：彌漫性高波幅慢波陣發(fā)性出現(xiàn)或局灶性癲癇樣放電；重度異常：出現(xiàn)較多彌漫性高波幅慢波或無枕區(qū)優(yōu)勢或出現(xiàn)爆發(fā)抑制或低電壓等現(xiàn)象。

1.3.3 MRI分級(jí) 本研究根據(jù)頭部MRI病灶累及范圍進(jìn)行分級(jí)。1級(jí)：正常；2級(jí)：單側(cè)幕上單一斑片狀病灶；3級(jí)：雙側(cè)幕上對(duì)稱性或非對(duì)稱性斑片狀病灶；4級(jí)：顱內(nèi)3處以上多發(fā)病灶，累及2個(gè)以上腦葉，或腦葉病灶伴有基底核區(qū)，或腦干、或幕上幕下同時(shí)受累。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 14.0軟件進(jìn)行處理，兩研究組計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，多因素預(yù)后分析采用非條件logistic回歸分析，P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 102例SVE中男性60例，女性42例，年齡5個(gè)月～14歲(平均6.2歲)；住院時(shí)間9～100 d(平均35 d)。預(yù)后良好組24例(23.5%)，預(yù)后不良組78例(76.5%)。預(yù)后良好組患兒發(fā)熱持續(xù)時(shí)間、住院時(shí)間均短于預(yù)后不良組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。預(yù)后良好組和預(yù)后不良組CSF白細(xì)胞計(jì)數(shù)及CSF蛋白比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。頭顱MRI 1級(jí)(正常)7例，2級(jí)15例，3級(jí)35例，4級(jí)45例，頭顱MRI異常率為93.1%。頭顱MRI病灶累及單側(cè)島葉、腦干各6例，小腦8例，枕葉、基底核-丘腦區(qū)各13例，雙側(cè)額葉各14例，頂葉7例，顳葉8例，腦實(shí)質(zhì)廣泛大面積受累4例。所有患兒均在入院1周內(nèi)行EEG檢查，正常12例(11.8%)，輕度異常12例(11.8%),中度異常26例(25.5%),重度異常52例( 50.9%)。入院后3 d之內(nèi)完善腰穿檢查，顱內(nèi)壓力升高96例(94.1%)，CSF白細(xì)胞數(shù)增高94例(92.2%)，CSF蛋白增高90例(88.2%)。見表1。

表1預(yù)后良好組和預(yù)后不良組SVE患兒計(jì)量資料比較

Table1Comparison of the measurement data of SVE children in good prognosis group and poor prognosis group

項(xiàng)目預(yù)后良好組(n=24)預(yù)后不良組(n=78)tP發(fā)熱持續(xù)時(shí)間(d)3．2±2．012．5±4．83．050<0．05CSF白細(xì)胞數(shù)(×106/L)30．5±47．623．2±51．60．654>0．05CSF蛋白(g/L)0．6±0．40．4±0．11．230>0．05住院時(shí)間(d)15．6±8．933．2±25．73．486<0．05入住ICU時(shí)間(d)2．3±1．210．4±2．64．891<0．05

2.2 SVE 患兒預(yù)后情況 102例患兒中，住院期間死亡10例(9.8%),CGOS評(píng)級(jí)均為1級(jí),其中 6例死于腦干腦炎，4例死于腦疝。對(duì)92例患兒出院后6個(gè)月進(jìn)行隨訪，出院后隨訪死亡4例(3.9%)，88例接受CGOS評(píng)估，評(píng)估患兒出院4～12個(gè)月的情況，結(jié)果預(yù)后良好 24例和預(yù)后不良 64例。預(yù)后良好患兒中，9例有輕度后遺癥，輕微功能或行為改變，生活可以自理(CGOS評(píng)級(jí)分級(jí)為4級(jí))；15例已完全康復(fù)(CGOS評(píng)級(jí)為5級(jí))。預(yù)后不良患兒中25例留有嚴(yán)重后遺癥(CGOS評(píng)級(jí)為2級(jí))，日常生活不能自理；39例有中度后遺癥(CGOS評(píng)級(jí)為3級(jí))，但可生活自理。有嚴(yán)重后遺癥患兒生活不能自理，表現(xiàn)為智力運(yùn)動(dòng)低下、癥狀性癲癇、大小便失禁、癱瘓、失明失語等，其中4例處于植物人狀態(tài)。

2.3 SVE 患兒預(yù)后的單因素和多因素分析

2.3.1 單因素分析 低鈉血癥(血清鈉<135 mmol/L)患兒48例(47.1%)，低鉀血癥(血清鉀<3.5 mmol/L)患兒 36例(35.3%)，應(yīng)激性高血糖(血糖>6.67 mmol/L)患兒42例(41.2%)。單因素分析結(jié)果顯示，不同年齡、性別，是否低鈉血癥、低鉀血癥、偏癱等因素SVE患兒預(yù)后比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；EEG異常、意識(shí)障礙、驚厥持續(xù)狀態(tài)、呼吸衰竭、頭顱MRI累及病灶超過2處或累及幕下、合并臟器損傷、 應(yīng)激性高血糖、是否發(fā)熱，以及入住ICU情況對(duì)SVE預(yù)后均有影響(均P<0.05)。見表2。

表2SVE 患兒預(yù)后單因素分析結(jié)果

Table2Univariate analysis result of prognosis of children with SVE

影響因素預(yù)后良好組(n=24)預(yù)后不良組(n=78)χ2P年齡(歲)>211340．040．847≤21344性別男15450．180．676女933EEG正常10262．53<0．001輕度異常102中度異常224重度異常250意識(shí)障礙是20776．130．013否41驚厥持續(xù)狀態(tài)有14515．370．020無1027偏癱是12401．490．221否1238呼吸衰竭是2234．440．035否2255頭顱MRI正常439．550．0232級(jí)5103級(jí)10254級(jí)540合并臟器損傷是9505．330．021否1528低鈉血癥是9391．150．288否1539應(yīng)激性高血糖是4387．780．005否2040低鉀血癥是7290．520．473否1749發(fā)熱(d)<3141614．32<0．0013～833>5229入住ICU是85712．540．006否1621

2.3.2 多因素分析 將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素，如EEG嚴(yán)重程度、意識(shí)障礙、驚厥持續(xù)狀態(tài)、呼吸衰竭、頭顱MRI、合并臟器損傷、應(yīng)激性高血糖、入住ICU、發(fā)熱持續(xù)時(shí)間等因素納入非條件logistic回歸分析，結(jié)果顯示驚厥持續(xù)狀態(tài)、呼吸衰竭、發(fā)熱持續(xù)時(shí)間長(>5 d)、腦電圖重度異常、頭顱MRI累及病變超過2處或累及幕下，以及合并應(yīng)激性高血糖為SVE預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表3～4。

表3SVE 患兒預(yù)后多因素分析賦值表

Table3Assignment table of multivariate analysis of prognosis in children with SVE

因素賦值EEG正常=0，輕度異常=1，中度異常=2，重度異常=3意識(shí)障礙否=0，是=1驚厥持續(xù)狀態(tài)無=0，有=1呼吸衰竭否=0，是=1頭顱MRI正常=0，2級(jí)=1，3級(jí)=2，4級(jí)=3合并臟器損傷否=0，是=1應(yīng)激性高血糖否=0，是=1發(fā)熱時(shí)間(d)<3=0，3～=1，>5=2入住ICU否=0，是=1

表4SVE 患兒預(yù)后多因素分析

Table4Multivariate analysis of prognosis in children with SVE

影響因素POR95%可信區(qū)間EEG正常---輕度異常0．4360．6030．434-1．318中度異常0．1282．4560．643-8．589重度異常<0．00110．1963．680-19．879驚厥持續(xù)狀態(tài)0．00313．4688．310-21．346呼吸衰竭0．0144．5802．705-14．208頭顱MRI正常---2級(jí)0．8022．1060．468-6．9703級(jí)0．0023．0122．034-10．5394級(jí)0．0015．8933．460-11．659應(yīng)激性高血糖0．0306．3161．246-14．479發(fā)熱時(shí)間(d)<3---3～0．0631．5160．972-2．105>5<0．0012．3781．544-3．662

2.4 病原學(xué)檢查結(jié)果 患兒均行血清及CSF特異性病毒IgM抗體檢查(包含單純皰疹病毒、EV71病毒、柯薩奇病毒，夏秋季患者送檢乙型腦炎病毒)，以酶聯(lián)免疫吸附法測定血清病毒IgM抗體為實(shí)驗(yàn)室診斷證據(jù)。病原學(xué)檢查證實(shí)感染單純皰疹病毒8例(7.8%)，腸道病毒EV-71 6例(5.9%)，乙型腦炎病毒21例(20.6%)，柯薩奇病毒4例(3.9%)。

3 討論

SVE的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、精神行為異常、意識(shí)障礙、抽搐、癱瘓、顱神經(jīng)麻痹等，臨床輔助檢查包括頭顱MRI、EEG、腰穿CSF相關(guān)檢查，以及CSF、血清病原體特異性抗體檢測等。診斷主要依據(jù)患者臨床表現(xiàn)、CSF檢查及病原學(xué)分析。一般臨床上通過血清學(xué)或CSF明確病原體，通過EEG、頭顱MRI明確病灶位置。SVE治療手段包括藥物抗病毒藥物(阿昔洛韋、更昔洛韋)，脫水降顱壓(甘露醇、甘油氯化鈉等)，糖皮質(zhì)激素及免疫球蛋白；抗癲癇、護(hù)腦及改善腦組織代謝，壓低溫[6]等治療降低腦代謝，保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞功能，康復(fù)治療促進(jìn)功能恢復(fù)等。亦有文獻(xiàn)[7]報(bào)道，可采用機(jī)械通氣、血漿置換等方法治療SVE。SVE可遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，常見如智力、運(yùn)動(dòng)、語言發(fā)育落后，癥狀性癲癇，視力聽力受損等。

3.1 臨床表現(xiàn)與預(yù)后的關(guān)系 Rudolph等[8]通過回顧性研究發(fā)現(xiàn)，SVE患兒入院時(shí)已有3 d抽搐發(fā)作史和(或)存在意識(shí)障礙，格拉斯昏迷(GCS)≤10分，高度提示預(yù)后不良。本組資料結(jié)果顯示，與SVE預(yù)后密切相關(guān)的因素為驚厥持續(xù)狀態(tài)及發(fā)熱持續(xù)時(shí)間、呼吸衰竭等。若炎癥損傷丘腦下部，可出現(xiàn)超高熱等體溫調(diào)節(jié)障礙，因退熱藥物的應(yīng)用，本研究對(duì)熱峰尚不能明確。動(dòng)物研究[9]證實(shí)，驚厥持續(xù)狀態(tài)可導(dǎo)致以海馬區(qū)神經(jīng)元死亡為主的選擇性腦損傷，驚厥發(fā)作持續(xù)時(shí)間越長，次數(shù)發(fā)作頻繁，不良預(yù)后發(fā)生率越高。本研究表明，發(fā)熱持續(xù)時(shí)間長、伴有驚厥持續(xù)狀態(tài)、呼吸衰竭等是影響兒童SVE預(yù)后的危險(xiǎn)因素。需盡早控制患兒驚厥， 糾正呼吸衰竭有利于患兒預(yù)后及控制后遺癥的發(fā)生。

3.2 患兒入住ICU時(shí)間的長短與預(yù)后的關(guān)系 SVE患兒大多存在嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高或驚厥持續(xù)狀態(tài)，故多數(shù)患兒可能首先收住ICU，若伴有呼吸障礙則需機(jī)械通氣，則可能發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎或醫(yī)院感染。本組10例住院期間死亡患兒首診收入科室均為PICU，且在PICU死亡。出院后隨訪死亡的4例患兒均曾長時(shí)間入住PICU。研究發(fā)現(xiàn)，患兒在ICU住院的時(shí)間越長，則預(yù)后越差，原因可能如下：(1)患者病情本身就重，故在ICU 需穩(wěn)定病情的時(shí)間越長；(2)患者在ICU時(shí)發(fā)生了醫(yī)院感染，尤其是耐藥菌的感染，可能導(dǎo)致患兒病情進(jìn)展甚至死亡；(3)患者在ICU的時(shí)間越長，缺少監(jiān)護(hù)人的陪護(hù)及精心照料時(shí)間越長，遺留嚴(yán)重后遺癥及肢體癱瘓或變形的可能性大。

3.3 EEG與預(yù)后的關(guān)系 EEG能較早、較敏感地動(dòng)態(tài)反映腦功能改變。EEG改變的范圍和嚴(yán)重程度可反映中樞病變的范圍和腦功能損傷的程度[10]。在腦炎急性期EEG均有不同程度的異常：多位彌漫性高波幅慢波,節(jié)律或非節(jié)律性δ波。當(dāng)白質(zhì)受累時(shí)慢波活動(dòng)更突出，常出現(xiàn)高波幅無節(jié)律的多形性δ波。慢波活動(dòng)的加重常伴有意識(shí)障礙，表明損傷嚴(yán)重[11]。部分患者有局灶性/多灶性癲癇樣放電，并可合并癲癇發(fā)作。病毒性腦炎EEG異常有以下特點(diǎn)[12]：(1)起病早期EEG檢查可能正常，起病5 d后EEG異常率高；(2)異常持續(xù)時(shí)間長，當(dāng)臨床癥狀基本好轉(zhuǎn)后，EEG大多仍為異常慢波或無枕區(qū)優(yōu)勢；(3)EEG異常程度與病情輕重有一定相關(guān)性，EEG有重度異常表現(xiàn)者病情較輕度異常者嚴(yán)重，治愈時(shí)間也延長。本研究中EEG異常率為88.2%(90/102)，主要表現(xiàn)為彌慢性高波幅慢波，局灶性癲癇樣放電，前者提示病毒性腦炎大腦功能紊亂，后者與定位體征相符合。

3.4 頭顱MRI與預(yù)后的關(guān)系 頭顱MRI病變累及2處或累及幕下是影響兒童SVE預(yù)后的危險(xiǎn)因素。SVE MRI表現(xiàn)特點(diǎn)[13]: (1)病灶非常廣泛, 雙側(cè)多發(fā)；(2)可累及額、頂、顳、枕葉、基底節(jié)、丘腦、腦干各部位, 皮層及白質(zhì)均可受累; 以雙側(cè)顳、額、頂葉受累最為多見；(3) 皮質(zhì)病灶表現(xiàn)為大片狀，白質(zhì)病變?yōu)槊撍枨市愿淖? (4)彌漫性腦組織腫脹；(5)而單純皰疹病毒性腦炎MRI表現(xiàn)更具特異性，多累及顳葉，病灶內(nèi)可伴有出血。本組資料表明，患者臨床意識(shí)障礙越重，MRI表現(xiàn)病灶彌漫性腦腫脹越嚴(yán)重，累及范圍越廣泛，預(yù)后越差。應(yīng)盡快采取各種有效手段進(jìn)行綜合治療, 減輕腦水腫。經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后復(fù)查 MRI常表現(xiàn)腦萎縮腦軟化灶，導(dǎo)致智力低下；顳、額葉受累者易繼發(fā)癲癇；基底節(jié)受累易表現(xiàn)錐體外系癥狀、癱瘓等后遺癥；腦干受累,易抑制呼吸及吞咽，臨床表現(xiàn)兇險(xiǎn),預(yù)后不良；枕葉受累者可出現(xiàn)皮質(zhì)盲視力受損[14]。本組資料顯示，患兒頂葉及白質(zhì)脫髓鞘病變預(yù)后相對(duì)較好,雖然早期意識(shí)障礙較重, 但予以靜脈丙種球蛋白及糖皮質(zhì)激素治療后臨床癥狀可以完全消失。復(fù)查MRI示病灶縮小，對(duì)患兒學(xué)習(xí)、記憶功能影響不大。

3.5 血糖與預(yù)后的關(guān)系 本研究中，預(yù)后良好組發(fā)生應(yīng)激性高血糖的比例低于預(yù)后不良組，提示血糖高可影響預(yù)后。研究[15]表明，腦炎患兒血糖水平與病情輕重有關(guān)，其原因可能為應(yīng)急狀態(tài)下胰島素抵抗機(jī)制及嚴(yán)重感染時(shí)機(jī)體過度應(yīng)激反應(yīng)等。SVE患兒發(fā)生高血糖時(shí)低鈉血癥、低鈣血癥發(fā)生率增高，提示高血糖可加重機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，使病情惡化。SVE患兒血糖雖高，但不能被外周組織吸收充分利用，造成細(xì)胞外高糖和細(xì)胞內(nèi)能量缺乏，甚至發(fā)生高滲血癥，易導(dǎo)致患者中樞性高熱、意識(shí)障礙、抽搐等。治療SVE患兒，需積極控制高血糖。

3.6 病原體與預(yù)后關(guān)系 已有文獻(xiàn)[16-17]報(bào)道，單純皰疹性腦炎、乙型腦炎、EV-71所致腦干腦炎等是引起SVE的常見病原體。本組患兒均行血清及CSF特異性病毒IgM抗體檢查，以測定血清病毒IgM抗體為實(shí)驗(yàn)室診斷證據(jù)，結(jié)果顯示感染單純皰疹病毒8例(7.8%)，腸道病毒EV-71 6例(5.9%)，乙型腦炎病毒21例(20.6%)，柯薩奇病毒4例(3.9%)。由于實(shí)驗(yàn)條件有限，大多數(shù)病毒性腦炎無法明確病原體，故無法進(jìn)行病原體與預(yù)后關(guān)系的研究。本研究中，EV-71腸道病毒所致SVE為腦干腦炎，預(yù)后較差。單純皰疹病毒腦炎、乙型腦炎患兒的癥狀均較重，乙型腦炎病SVE患兒中未按計(jì)劃接種乙腦疫苗者病情更危重。已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及人體臨床實(shí)驗(yàn)證明，接種疫苗或應(yīng)用抗病毒抗體可能有助于預(yù)防某些病毒性腦炎的發(fā)生[18]，且有時(shí)計(jì)劃免疫是控制某些病毒性腦炎的最佳方案。

SVE嚴(yán)重威脅兒童的生存質(zhì)量，伴有發(fā)熱病程長、驚厥持續(xù)狀態(tài)、呼吸衰竭、入住ICU時(shí)間長、重度異常、頭顱MRI累及病變超過2處或累及幕下，合并應(yīng)激性高血糖等是影響兒童SVE預(yù)后的危險(xiǎn)因素。盡早確診，早期、積極治療，控制驚厥穩(wěn)定病情后盡早從ICU轉(zhuǎn)至普通病房，能夠改善患兒的預(yù)后，提高患兒生活質(zhì)量。

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