陳江

（江蘇省宜興市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌腫瘤科，江蘇 宜興 214221）

研究顯示，周圍神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿』颊咻^為常見的并發(fā)癥，多數(shù)患者伴有周圍神經(jīng)病變，其中糖尿病痛性神經(jīng)病變患者發(fā)病率高達(dá)20%，糖尿病痛性神經(jīng)病變主要以異常性疼痛、痛覺過敏、自發(fā)性疼痛為主要特征，在夜間易加重，易導(dǎo)致患者發(fā)生失眠、焦慮等癥狀，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量[1-2]。同時(shí)糖尿病痛性神經(jīng)病變也是引起患者感染、糖尿病足潰瘍等主要危險(xiǎn)因素，因此，本院對(duì)α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）的臨床效果進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年2月10日～2016年11月本院30例糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者，并將糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者隨機(jī)分為兩組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①30例患者均伴有糖尿病病史，符合臨床糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其主訴為撕裂樣疼痛、針刺樣疼痛、熱痛等；②30例糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者均簽署知情同意書，參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①椎管狹窄、頸腰椎退行性病變、神經(jīng)根壓迫等患者；②淋巴管炎、靜脈栓塞等動(dòng)靜脈血管性病變患者以及腎、肝、心等臟器功能不全患者。

觀察組患者年齡20～50歲，患者平均年齡為（36.02±2.45）歲，男7例、女8例。對(duì)照組患者年齡21～50歲，患者平均年齡為（37.02±1.34）歲，男8例、女7例。兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者的臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者實(shí)施α-硫辛酸治療（江蘇萬禾制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100157），給予患者靜脈滴注，每日滴注600 mg，2周后，將其治療方式改為口服。

觀察組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者α-硫辛酸治療方式和對(duì)照組相同，再采用依帕司他治療（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040012），每天1次、每日口服50 mg，連續(xù)使用4周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 觀察指標(biāo) 將兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者治療后的MNSI足部檢查評(píng)分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)進(jìn)行對(duì)比。將兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者治療后的總有效率進(jìn)行對(duì)比。

1.3.2 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者治療后，肌電圖NCV幅度增加并且主訴體征消失。有效：患者治療后，肌電圖NCV幅度增加并且主訴體征緩解。無效：患者治療后，肌電圖NCV無顯著變化增加并且主訴體征未改善?？傆行蕿轱@效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MNSI足部檢查評(píng)分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)比較 觀察組MNSI足部檢查評(píng)分（5.20±0.90）分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)（14.01±2.21）個(gè)優(yōu)于對(duì)照組患者（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者總有效率對(duì)比 觀察組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者總有效率93.33%高于對(duì)照組患者（P＜0.05），見表2。

表1 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者治療后的MNSI足部檢查評(píng)分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)比較±s）Table 1 Comparison of MNSI foot examination scores and foot pressure abnormal points after treatment for patients with diabetic neuropathic neuropathy±s)

表1 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者治療后的MNSI足部檢查評(píng)分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)比較±s）Table 1 Comparison of MNSI foot examination scores and foot pressure abnormal points after treatment for patients with diabetic neuropathic neuropathy±s)

項(xiàng)目MNSI足部檢查評(píng)分（分)足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)（個(gè))觀察組（n=15）5.20±0.90 14.01±2.21對(duì)照組（n=15）2.30±0.60 8.03±1.21

表2 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者治療后的總有效率對(duì)比Table 2 Total effective rate of treatment in two groups of diabetic neuropathic neuropathy(PDN)patients

3 討論

有關(guān)糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）的發(fā)病機(jī)制在臨床中尚未明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其可能是由于高血糖引起的血管受損、氧化應(yīng)激、代謝異常等，而糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）的疾病治療方式為：①控制患者血糖，有效控制患者血糖為治療糖尿病痛性神經(jīng)病變患者的重要措施；②抗抑郁藥和抗驚厥藥為常用藥物，但是由于上述藥物具有成癮性，臨床不建議長(zhǎng)期使用[3-4]。

根據(jù)研究顯示，人體高血糖狀態(tài)易增加細(xì)胞線粒體活性，抑制體內(nèi)3-磷酸甘油醛脫氫酶，從而激活人體多元醇旁路，使多余的葡萄糖轉(zhuǎn)化為大量的山梨醇和果糖，堆積在患者周圍神經(jīng)細(xì)胞，引起纖維變性壞死和細(xì)胞水腫，最終導(dǎo)致糖尿病痛性神經(jīng)病變發(fā)病。研究顯示，α-硫辛酸為強(qiáng)效抗氧化劑，能清除患者體內(nèi)各類自由基，減輕由于氧化應(yīng)激而導(dǎo)致的損傷，能作為治療抗氧化的A級(jí)藥物，顯著降低患者丙二醛水平以及氧化型谷胱甘肽，改善患者氧化應(yīng)激水平，但是由于多種因素影響，導(dǎo)致α-硫辛酸單方面用藥治療效果不佳[5-8]。依帕司他為醛糖還原酶抑制劑，對(duì)醛糖還原酶活性具有抑制作用，對(duì)多元醇代謝異常具有改善作用，能顯著減少山梨醇和果糖在人體周圍神經(jīng)細(xì)胞中蓄積，在改善糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者神經(jīng)傳導(dǎo)和臨床癥狀方面與甲鈷胺效果較為相似，將上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)助作用，能促進(jìn)糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）患者較快恢復(fù)健康，而根據(jù)研究顯示，聯(lián)合用藥治療效果更顯著，能改善患者多元醇代謝異常情況[9-10]。

本研究結(jié)果表明，經(jīng)過護(hù)理后，觀察組MNSI足部檢查評(píng)分、足部壓力覺異常點(diǎn)數(shù)、總有效率優(yōu)于對(duì)照組患者（P＜0.05）。

綜上所述，α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病痛性神經(jīng)病變（PDN）具有顯著的應(yīng)用效果，值得應(yīng)用。

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[3] 朱志剛,郭向陽.加巴噴丁治療糖尿病痛性神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2014,5(16):41-42.

[4] 倪洪崗,李雪梅.加味四顧湯對(duì)2型糖尿病痛性神經(jīng)病變患者血漿β-內(nèi)啡呔水平的影響[J].山東醫(yī)藥,2012,52(9):66-68.

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[10]Fernando M,Crowther R,Lazzarini P,et al.Biomechanical characteristics of peripheral diabetic neuropathy:A systematic review and meta-analysis of findings from the gait cycle,muscle activity and dynamic barefoot plantar pressure[J].Clinical biomechanics,2013,28(8):831-845.