張 蓉，陳 倩，祝丙華，張金萍

(中國人民解放軍第305醫(yī)院，北京 100017)

鮑曼不動桿菌(Acinetobacterbaumannii，AB)為革蘭陰性非發(fā)酵菌，廣泛存在于醫(yī)院環(huán)境中，是醫(yī)院感染常見病原菌，易定植于患者呼吸道、泌尿道、皮膚、口腔等部位[1-2]，可引起肺炎、泌尿系統(tǒng)感染、血流感染等。AB對紫外線及化學消毒劑有較強的抵抗力，常規(guī)消毒只能抑制其生長卻不能將其殺滅[3]。近年，多重耐藥、廣泛耐藥，甚至全耐藥AB呈世界性流行[4]，給臨床抗感染治療帶來嚴峻挑戰(zhàn)。本文對某老年病醫(yī)院2013—2016年分離的AB進行耐藥性及變化趨勢分析，為臨床合理用藥及醫(yī)院感染控制提供依據(jù)。

1材料與方法

1.1 菌株來源 收集2013年1月—2016年12月住院及門診患者分離的AB，按《全國臨床檢驗操作規(guī)程》(第3版)培養(yǎng)分離菌株，同一患者相同部位的重復菌株僅取第一次分離株。標準菌株為銅綠假單胞菌ATCC 27853、大腸埃希菌ATCC 25922和金黃色葡萄球菌ATC 25923，均購自衛(wèi)生部臨床檢驗中心。

1.2 菌株鑒定與藥敏試驗 采用全自動微生物鑒定系統(tǒng)VITEK 2 Compact及BRUKER全自動微生物質(zhì)譜檢測系統(tǒng)對細菌進行鑒定，藥敏試驗采用K-B紙片擴散法，結果判斷根據(jù)美國臨床實驗室標準化協(xié)會(CLSI)2016版進行。哥倫比亞血瓊脂培養(yǎng)基、M-H培養(yǎng)基及藥敏紙片均購自賽默飛世爾生物化學制品(北京)有限公司。

1.3 統(tǒng)計分析 應用WHONET 5.4軟件對藥敏結果進行統(tǒng)計分析，SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，率的比較采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1 菌株分離情況 2013—2016年共分離細菌11 188株，其中AB 1 712株，分離率為15.30%；2013、2014、2015、2016年AB分離率分別為17.92%、17.17%、15.10%、11.81%，呈逐年下降趨勢，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=50.64，P<0.001)。見表1。

表1 2013—2016年AB分離情況

2.2 標本來源 AB主要標本來源為痰，共1 524株(89.02%)，其次為尿和血，分別為79株(占4.61%)和37株(占2.16%)。2013—2016年 AB標本來源均以痰為主，分別占88.99%、87.92%、91.59%、87.43%。見表2。

表2 2013—2016年AB標本來源分布

2.3 科室分布 AB檢出較多的科室依次為重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科，分別為798株(46.61%)、507株(29.62%)、156株(9.11%),3個科室合計占85.34%。見表3。

表3 2013—2016年AB科室分布

表4 2013—2016年AB耐藥情況

3討論

本院為老年病?？漆t(yī)院，臨床收治患者以老年人居多，老年人群因基礎疾病多、免疫力低下等原因成為醫(yī)院感染的高發(fā)人群。2013、2014、2015、2016年AB分離率分別為17.92%、17.17%、15.10%、11.81%，與國內(nèi)外文獻[5-6]報道一致,分離率逐年下降，但AB分離率在革蘭陰性菌中僅次于銅綠假單胞菌，提示AB的感染和定植依舊嚴重，須持續(xù)加強監(jiān)測。痰標本占89.02%，其次為尿和血，與全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)[7-8]公布的2014、2015年細菌耐藥監(jiān)測報告基本一致，表明本院AB感染(含定植)主要為下呼吸道感染，可能因為AB易在呼吸道定植。本院老年重癥患者較多，使用呼吸機和氣管插管等侵入性操作較多,導致感染增多，也可能痰易獲得，送檢較多；創(chuàng)面分泌物、靜脈導管也分離出AB，提示臨床須加強無菌換藥、靜脈置管無菌操作等工作。標本分布科室廣泛，幾乎所有科室均檢出AB，以重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科檢出較多，與國內(nèi)相關研究[9]基本相符。重癥監(jiān)護病房始終是AB感染(定植)高發(fā)科室，可能是重癥監(jiān)護病房患者存在感染(定植)的危險因素[10]，如住院時間長、反復多種侵襲性操作、合并嚴重基礎疾病等。因此，須加強對重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科住院患者的基礎疾病治療，加強醫(yī)護人員手衛(wèi)生、環(huán)境清潔消毒等工作。

AB耐藥機制復雜，主要包括(1)產(chǎn)生抗菌藥物滅活酶，如β-內(nèi)酰胺酶、氨基糖苷類修飾酶；(2)藥物作用靶位的改變，如拓撲異構酶parC基因突變導致的喹諾酮類抗菌藥物耐藥；(3)藥物作用靶位量的減少，包括膜孔蛋白丟失或表達降低、藥物外排泵活性增加等[11]。后續(xù)試驗我們將開展AB耐藥基因的分子流行病學研究，明確耐藥機制和流行狀況，為制定抗感染治療方案和防止耐藥播散提供依據(jù)。

綜上所述，本院AB分離率逐年下降，但耐藥形式嚴峻，多重耐藥和泛耐藥AB嚴重威脅著患者安全，醫(yī)院應持續(xù)加強監(jiān)測，重點科室應開展目標性監(jiān)測，根據(jù)藥敏結果及患者病情選擇敏感抗菌藥物或聯(lián)合用藥，規(guī)范抗菌藥物合理使用，以延緩耐藥產(chǎn)生，制定切實可行感染防控措施，切斷耐藥菌尤其是多重耐藥和泛耐藥菌的傳播途徑，防止耐藥菌醫(yī)院感染暴發(fā)和流行。

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