高曉玉 杜子娟 李 冰 孫旭文

(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 煙臺 264000)

腦梗死可分為區(qū)域性梗死、皮質(zhì)下梗死、彌散小梗死及分水嶺梗死4種模式〔1～3〕。研究發(fā)現(xiàn)，動脈硬化的狹窄程度可能與梗死模式有關(guān)〔4，5〕。但在頸內(nèi)動脈病變性腦梗死中，關(guān)于頸內(nèi)動脈狹窄程度及側(cè)支循環(huán)開放與梗死模式的關(guān)系研究尚較少。本文探討頸內(nèi)動脈狹窄程度、Willis環(huán)開放與腦梗死模式的關(guān)系。

1 資料和方法

1.1資料 回顧性分析2009年1月至2011年9月在煙臺毓璜頂醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者臨床資料。入組標準包括：①磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)診斷的新鮮梗死，即與本次入院癥狀及體征相符的責任病灶，DWI為高信號，且病灶分布于同側(cè)頸內(nèi)動脈支配區(qū)域。磁共振檢查時間為發(fā)病后1 w內(nèi)。②所有患者經(jīng)數(shù)字減影腦血管造影檢查，證實頸內(nèi)動脈狹窄程度≥70%或閉塞，均進行血常規(guī)、尿便常規(guī)、血生化、凝血檢查、頸動脈超聲及心電圖檢查。排除標準：有心源性栓塞可能的患者，梗死區(qū)域存在于頸內(nèi)動脈支配區(qū)域以外的，合并有同側(cè)大腦中動脈重度狹窄或閉塞的，由其他少見疾病如大動脈炎、煙霧病或血液高凝狀態(tài)等原因引起的腦梗死。60例患者中男46例，女14例，其中有高血壓者37例，糖尿病者28例，高脂血癥者21例，冠心病者12例，吸煙史22例，飲酒史14例。按動脈狹窄程度分為重度狹窄組及閉塞組，重度狹窄組21例，男14例，女7例，有高血壓者11例，糖尿病12例，高脂血癥7例，冠心病5例，有吸煙史7例，飲酒史3例；閉塞組39例，男32例，女7例，高血壓者26例，糖尿病16例，高脂血癥14例，冠心病7例，吸煙史15例，飲酒史11例。兩組性別(P=0.211)、高血壓(χ2=1.178,P=0.278)、糖尿病(χ2=1.425,P=0.233)、高脂血癥(χ2=0.039,P=0.843)、冠心病(P=0.737)、吸煙史(χ2=0.155,P=0.694)，飲酒史(P=0.34)均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2梗死圖像分組方法 用DWI確定新鮮梗死部位，根據(jù)既有模板及文獻確定梗死圖像〔1～3〕，梗死分為①區(qū)域性梗死(伴或不伴額外小梗死灶)：累及1個或1個以上的大動脈區(qū)域的皮層梗死或皮層及皮層下結(jié)構(gòu)的梗死。②皮質(zhì)下梗死(伴或不伴額外小梗死灶)：頸內(nèi)動脈遠端或大腦中動脈主干的深穿支范圍的梗死。③分水嶺梗死：前分水嶺、后分水嶺及內(nèi)分水嶺梗死，包括分水嶺梗死伴有彌散性梗死和(或)皮質(zhì)下梗死。④彌散小梗死：大腦中動脈遠端支配范圍內(nèi)散在分布的小病灶，主要位于皮質(zhì)區(qū)。

1.3頸內(nèi)動脈狹窄及Willis環(huán)開放判定方法 使用數(shù)字減影血管造影機，采用Seldinger技術(shù)，經(jīng)股動脈穿刺行腦血管造影檢查。動脈狹窄率的判定采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗(NASCET)，即：(1-狹窄血管直徑/狹窄遠端正常血管管徑)×100%。70%～99%為重度狹窄，100%為閉塞。腦血管造影檢查發(fā)現(xiàn)前交通或(和)后交通開放的為Willis環(huán)開放，既無前交通又無后交通開放的為Willis環(huán)未開放。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0軟件進行t和χ2檢驗及fisher確切概率法。

2 結(jié) 果

分水嶺梗死20例(33.3%)，其中伴有額外梗死灶者13例；區(qū)域性梗死16例(26.7%)，其中伴有額外小梗死灶者5例；皮質(zhì)下梗死16例(26.7%)，其中伴有額外小梗死灶者6例；彌散小梗死8例(13.3%)。與重度狹窄組比較，閉塞組分水嶺梗死比例明顯增高(P=0.022)，區(qū)域性梗死、皮質(zhì)下梗死及彌散小梗死的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。Willis環(huán)未開放組與開放組比較，區(qū)域性梗死出現(xiàn)比例明顯增多(P=0.008)，而皮質(zhì)下梗死、分水嶺梗死及彌散小梗死的出現(xiàn)比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 頸內(nèi)動脈狹窄程度與腦梗死分布模式關(guān)系〔n(%)〕

1)fisher確切概率法，下表同

表2 Willis環(huán)開放與腦梗死分布模式關(guān)系〔n(%)〕

3 討 論

既往研究表明，頸內(nèi)動脈完全閉塞好發(fā)區(qū)域性梗死〔2〕，而本研究發(fā)現(xiàn)，區(qū)域性梗死在重度狹窄和閉塞組中的出現(xiàn)比例并無明顯差異，而與Willis環(huán)是否開放有關(guān)，提示當頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞時，如沒有有效的側(cè)支循環(huán)開放，可能更容易出現(xiàn)1個或多個大動脈供血區(qū)的皮層及皮層下結(jié)構(gòu)的缺血性損傷。分水嶺梗死是一種主要的梗死模式。有學(xué)者認為，在分水嶺梗死中，血流動力學(xué)機制較栓塞機制更重要〔6〕，但也有觀點支持栓塞是主要機制〔3〕；還有研究認為，側(cè)支循環(huán)缺乏或側(cè)支供血不足與分水嶺梗死的發(fā)生密切相關(guān)〔7〕。本研究顯示，在頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞性腦梗死中，分水嶺梗死最為常見，且與血管狹窄程度明顯相關(guān)，頸內(nèi)動脈狹窄患者的腦血流灌注減低又與狹窄程度密切相關(guān)〔8〕，這說明血流動力學(xué)機制與分水嶺梗死的發(fā)生關(guān)系更為密切。

本研究中，Willis環(huán)未開放組與開放組比較，分水嶺梗死出現(xiàn)的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義，分析其原因可能是所納入的患者均為重度狹窄或閉塞患者，血流動力學(xué)已受到嚴重損傷，即使有側(cè)支循環(huán)開放，仍不足以代償分水嶺區(qū)的血液供應(yīng)。而且側(cè)支代償是否良好還有賴于側(cè)支循環(huán)的代償速度、覆蓋范圍及血液灌注是否充分等，而本研究僅觀察了Willis環(huán)是否開放，有必要進一步根據(jù)側(cè)支代償分級標準進行分析〔9〕，以判斷Willis環(huán)與分水嶺梗死的關(guān)系。在本組患者中，還存在有13.3%的彌散性小梗死患者，這種彌散性小梗死主要位于大腦中動脈遠端支配范圍內(nèi)；在其他三種類型腦梗死中，伴有額外小梗死灶的也占多數(shù)，曾有報道多發(fā)梗死的比例為17%、28.9%，甚至高達82.9%〔3，10，11〕。這種多發(fā)病灶提示頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞所致缺血性腦血管病中，微栓子機制的存在。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)微栓子監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，隨著頸內(nèi)動脈狹窄程度的增加，產(chǎn)生栓子的概率在增加〔12〕。在一側(cè)大腦中動脈供血區(qū)散在性腦梗死患者中，散在缺血性病損與顱內(nèi)外腦供血動脈嚴重或多發(fā)狹窄有很強的關(guān)聯(lián)度〔13〕，當DWI發(fā)現(xiàn)多發(fā)病灶患者時，應(yīng)積極查找有無供血動脈的重度狹窄或閉塞。而且DWI影像上顯示多發(fā)病灶的患者，有腦卒中復(fù)發(fā)率高的趨勢〔14〕，提示應(yīng)該重視多發(fā)性腦梗死的二級預(yù)防，給予積極的抗血小板聚集及他汀類藥物降脂抗動脈粥樣硬化治療。

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