李潤琰，施海法，綦巖，范天鳳，張小松

交感風(fēng)暴又稱電風(fēng)暴，最早由VERMA等［1］于2004年提出，其是由心室電活動極度不穩(wěn)定而導(dǎo)致的一種惡性心律失常，病情危重并易引發(fā)心源性猝死。2014年，歐洲心律學(xué)會（EHRA）、美國心律學(xué)會（HRS）、亞太心律學(xué)會（APHRS）共同發(fā)布的《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常診療專家共識》［2］中將交感風(fēng)暴定義為24 h內(nèi)發(fā)生3次及以上室性心動過速和/或心室顫動，且每次持續(xù)時間＞30 s，間隔時間＞5 min，多伴有血流動力學(xué)異常并需立即行體外電復(fù)律或電除顫或體內(nèi)植入心臟復(fù)律除顫器（ICD）等，是一組臨床緊急癥候群。由于交感風(fēng)暴患者死亡風(fēng)險極高，因此臨床醫(yī)師需快速識別并進(jìn)行緊急救治，及時明確病因并進(jìn)行對癥處理。本文報道了1例同學(xué)聚會后交感風(fēng)暴所致反復(fù)心室顫動及心搏驟?；颊?，并進(jìn)行了文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，探討了交感風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制及救治要點，旨在提高急診科醫(yī)師對交感風(fēng)暴的認(rèn)識及診治水平。

1 病例簡介

患者，男，63歲，主因“意識不清20 min”于2018-08-04入住河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院?；颊咴谕瑢W(xué)聚會上少量飲酒后突發(fā)意識不清并摔倒在地，同學(xué)現(xiàn)場行心肺復(fù)蘇術(shù)并呼叫“120”，救護(hù)人員到達(dá)現(xiàn)場后查體發(fā)現(xiàn)患者無自主呼吸、頸動脈搏動消失，行心電圖檢查提示心室顫動（見圖1A），立即行心肺復(fù)蘇術(shù)、電除顫并運送至醫(yī)院?；颊呒韧懈哐獕翰∈?，但用藥史不詳。入院查體：脈搏為50次/min，呼吸頻率為15次/min，血壓為117/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血氧飽和度（SaO2）為86%；意識不清，呼之不應(yīng)，雙側(cè)瞳孔直徑均為4 mm，對光反射遲鈍；雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干、濕啰音，心臟各瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音；腹軟，腹部查體不配合；四肢肌力查體不配合，肌張力正常，病理征未引出。患者入院后立即建立靜脈通路并給予地塞米松10 mg靜脈注射、碳酸氫鈉注射液250 ml靜脈滴注，并完善相關(guān)檢查。

入院后46 min心電監(jiān)護(hù)儀提示心室顫動（見圖1B），脈搏為202次/min，呼吸頻率為28次/min，血壓為189/52 mm Hg，SaO2為92%；立即給予腎上腺素1 mg靜脈注射并行電除顫、心肺復(fù)蘇術(shù)，1 min后患者恢復(fù)竇性心律，3 min后心電監(jiān)護(hù)儀示脈搏為56次/min，呼吸頻率為10次/min，血壓為232/52 mm Hg，SaO2為74%，立即行氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸并給予阿托品1 mg靜脈注射，因患者煩躁不安而給予丙泊酚鎮(zhèn)靜，后由醫(yī)護(hù)人員陪同收入急診重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）；入院后1.5 h患者再次出現(xiàn)心室顫動（見圖1C），給予非同步雙向波200 J電除顫1次，除顫成功。由于患者短時間內(nèi)頻發(fā)心室顫動，因此考慮為“交感風(fēng)暴”，給予艾司洛爾0.2 g溶于0.9%氯化鈉溶液30 ml靜脈泵注，泵注速度為5 ml/h，同時給予咪達(dá)唑侖、嗎啡、丙泊酚鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，多巴胺升壓。

輔助檢查：床旁心臟彩超示左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）為46%，短軸縮短率降低；動脈血氣分析及血電解質(zhì)檢查結(jié)果示pH值為7.3，HCO3-為11.9 mmol/L，堿剩余（BE）為13.3 mmol/L，動脈血氧分壓（PaO2）為119.2 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）為26.7 mm Hg，K+為2.96 mmol/L，Na+為140.40 mmol/L，葡萄糖為9.5mmol/L；心肌酶譜變化見表1；急診生化檢查結(jié)果示血鉀為3.6 mmol/L，乳酸為8.9 mmol/L；血常規(guī)、凝血六項、顱腦CT檢查結(jié)果均未見明顯異常，胸部CT因患者煩躁不安、配合欠佳而未完成。

表1 患者心肌酶譜變化（ng/L）Table 1 Changes of myocardial enzyme of the patient

初步診斷：（1）惡性心律失常；（2）心肺復(fù)蘇術(shù)后；（3）心源性暈厥；（4）急性冠脈綜合征；（5）心源性休克；（6）肺栓塞？（7）高血壓3級，很高危；（8）頭部創(chuàng)傷。治療：給予鎮(zhèn)靜、活血化瘀、改善細(xì)胞氧供及血液循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)、抗凝等?；颊咦≡浩陂g心電圖監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)動態(tài)ST-T改變，入院第11天意識轉(zhuǎn)清并具備拔管指征，拔出氣管插管、停止呼吸機(jī)輔助呼吸；入院第12天基本能正確回答問題；入院第13天行肺動脈CT血管造影（CTA）示左肺上葉動脈及其部分分支栓子形成（見圖2）；入院第15天轉(zhuǎn)心內(nèi)科并行冠狀動脈造影示右冠狀動脈近段節(jié)段性狹窄（狹窄率約為40%），中間支近中段彌漫性狹窄（狹窄率約為90%），左前降支中段彌漫性硬化、管腔重度狹窄（最大狹窄率為95%）、TIMI血流分級3級，左心室后支節(jié)段性狹窄（狹窄率約為80%），回旋支根部局限性狹窄（狹窄率約為80%），鈍緣支近段節(jié)段性狹窄（狹窄率約為90%），見圖3，建議行冠狀動脈旁路移植術(shù)。

2 討論

2.1 交感風(fēng)暴概述 交感風(fēng)暴是一種惡性心律失常，病情危急，其主要與室性心律失常反復(fù)、連續(xù)發(fā)作有關(guān)，自發(fā)性終止的可能性較低。多數(shù)交感風(fēng)暴由單形性室性心動過速導(dǎo)致，少數(shù)交感風(fēng)暴由多形性室性心動過速或心室顫動導(dǎo)致，其可見于心肌結(jié)構(gòu)性改變所致心律失常患者，也見于遺傳性心律失常綜合征患者。CONTI等［3］研究結(jié)果顯示，急性心肌缺血是導(dǎo)致交感風(fēng)暴的主要原因，電解質(zhì)紊亂及藥物不良反應(yīng)也可引發(fā)交感風(fēng)暴；SORAJJA等［4］研究結(jié)果顯示，植入右迷走神經(jīng)刺激器、肺炎球菌性腦膜炎、J點升高、泮托拉唑、社區(qū)獲得性肺炎所致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）等也可引發(fā)交感風(fēng)暴；GUERRA等［5］研究結(jié)果顯示，交感風(fēng)暴是一項強(qiáng)死亡風(fēng)險因素，單形性室性心動過速、心律失常、LVEF降低患者及采用ICD進(jìn)行二級預(yù)防、采用Ⅰ類抗心律失常藥物治療者是交感風(fēng)暴的高危人群。

圖2 患者肺動脈CTA檢查結(jié)果Figure 2 Pulmonary artery CTA examination results of the patient

圖1 患者3次心室顫動時心電圖檢查結(jié)果Figure 1 ECG examination results of the 3 times ventricular fibrillation of the patients

圖3 患者冠狀動脈造影檢查結(jié)果Figure 3 Coronary angiography results of the patient

2.2 交感風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制 目前，研究認(rèn)為交感風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制主要包括以下3個方面：（1）交感神經(jīng)過度激活：急性冠脈綜合征、心力衰竭、情緒激動等導(dǎo)致交感神經(jīng)過度激活、兒茶酚胺大量釋放并作用于相應(yīng)受體，造成細(xì)胞膜離子通道構(gòu)型改變，Na+、Ca2+內(nèi)流及K+外流，繼而引起心室顫動閾值降低及惡性室性心律失常發(fā)生風(fēng)險升高，最終引發(fā)交感風(fēng)暴；同時發(fā)作性心室顫動及電除顫對機(jī)體來講是雙重打擊，可進(jìn)一步加重腦缺血并導(dǎo)致中樞交感神經(jīng)興奮，繼而形成惡性循環(huán)；（2）心臟β受體活性升高：分布于心臟的受體主要是β2受體，交感神經(jīng)釋放的腎上腺素可通過激活 β2受體而增加心室復(fù)極離散度，繼而引發(fā)惡性室性心律失常及交感風(fēng)暴［6］；（3）希氏束浦肯野纖維傳導(dǎo)異常：浦肯野纖維向心室肌傳導(dǎo)的電活動存在異向性，激動順向傳導(dǎo)（P→M）時局部電流從二維結(jié)構(gòu)流向三維結(jié)構(gòu)，激動逆向傳導(dǎo)（M→P）時局部電流從三維結(jié)構(gòu)流向二維結(jié)構(gòu)，由于局部電流傳導(dǎo)維度不同、逆向傳導(dǎo)過程中導(dǎo)致心室顫動閾值降低、逆向傳導(dǎo)與順向傳導(dǎo)相比電流存在一定衰減等，因此傳導(dǎo)電流接近閾值時導(dǎo)致順向傳導(dǎo)單向傳導(dǎo)阻滯，繼而導(dǎo)致室性心動過速、心室顫動反復(fù)發(fā)作等［6］。

2.3 交感風(fēng)暴的治療 交感風(fēng)暴的治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療和輔助治療。

2.3.1 藥物治療 交感風(fēng)暴的常用治療藥物包括β-受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因、美西律、奎尼丁、氟卡尼、異丙腎上腺素、維拉帕米等，其中β-受體阻滯劑為一線治療藥物，且是目前唯一被證實可降低心源性猝死風(fēng)險的藥物。2006年美國心臟病學(xué)會（ACC）、美國心臟病協(xié)會（AHA）、歐洲心臟病學(xué)會（ESC）聯(lián)合發(fā)布的《ACC/AHA/ESC室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防指南》指出，靜脈滴注β-受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的唯一有效方法，應(yīng)盡可能地使用或加大此類藥物用量。CHEN等［7］研究結(jié)果顯示，與β1-受體阻滯劑美托洛爾相比，非選擇性β-受體阻滯劑普萘洛爾治療交感風(fēng)暴的療效較好，其原因在于普萘洛爾的β2-受體阻滯作用及預(yù)防低鉀血癥。

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，具有K+通道阻滯作用，可通過有效延長心肌動作電位及心肌不應(yīng)期而終止室性心動過速或心室顫動，但長期應(yīng)用胺碘酮可能導(dǎo)致甲狀腺、肝臟、肺臟、皮膚及眼睛損傷。利多卡因及美西律屬ⅠB類抗心律失常藥物，可有效縮短動作電位，但具有一定中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性，表現(xiàn)為嗜睡、震顫及癲癇發(fā)作等；此外，其還可能導(dǎo)致心動過緩和心搏停止。奎尼丁屬ⅠA類抗心律失常藥物，可阻斷快速向內(nèi)Na+電流，但會同時阻斷K+電流，常見不良反應(yīng)包括腹瀉、尿潴留、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。氟卡尼屬ⅠC類抗心律失常藥物，可阻斷心臟Na+通道，但會同時阻斷延遲整流器的快速部件K+電流，其最常見的非心臟不良反應(yīng)包括視力模糊和頭暈，常見心臟不良反應(yīng)包括左心室收縮力降低及心力衰竭加重。

WASHIZUKA等［8］研究結(jié)果顯示，鹽酸尼非卡蘭治療重度交感風(fēng)暴安全有效；MARGOS等［9］研究表明，具有抗心律失常特性的新型抗缺血藥物雷諾嗪可長期有效抑制采用ICD治療的反復(fù)發(fā)作的交感風(fēng)暴患者發(fā)生室性心律失常。

2.3.2 手術(shù)治療 交感風(fēng)暴的手術(shù)治療方式包括ICD、導(dǎo)管消融術(shù)（包括星狀神經(jīng)節(jié)消融、心臟局部消融、腎臟交感神經(jīng)消融），但目前導(dǎo)管消融術(shù)的最佳時機(jī)及是否能降低長期死亡風(fēng)險尚不清楚［10］。

2.3.3 輔助治療 交感風(fēng)暴的常見輔助治療包括鎮(zhèn)靜治療和機(jī)械通氣，其中鎮(zhèn)靜治療能快速抑制導(dǎo)致交感風(fēng)暴的物質(zhì)兒茶酚胺的過量釋放，對于穩(wěn)定患者病情至關(guān)重要，但血流動力學(xué)和/或呼吸不穩(wěn)定者應(yīng)慎用苯二氮 類鎮(zhèn)靜藥物，可聯(lián)合機(jī)械通氣以改善呼吸功能、創(chuàng)造鎮(zhèn)靜藥物使用條件［3，11］。最新研究表明，體外膜氧合可作為一種拯救交感風(fēng)暴患者生命的技術(shù)手段，但其應(yīng)用效果還有待進(jìn)一步研究證實［12］。

2.4 救治經(jīng)驗總結(jié)

2.4.1 急診科救治心搏驟停的臨床思路 遇到心搏驟?；颊?，首先應(yīng)考慮常導(dǎo)致心搏驟停的十二大原因，即6H和6T，其中6H包括缺氧（hypoxia）、低鉀血癥/高鉀血癥及其他電解質(zhì)異常（hypokalemia/hyperkalemia and other electrolyte disturbance ）、低體溫/高體溫（hypothermia/hyperthermia）、低糖血癥/高糖血癥（hypoglycemia/hyperglycemia）、低血容量（hypovolemia）、酸中毒（hydrogenion-acidosis），6T包括毒物/藥物中毒（tablets overdose）、心包填塞（tamponade）、肺栓塞（thrombosis-pulmonary）、冠狀動脈栓塞（thrombosiscoronary）、氣胸/哮喘（tension-pneumothorax/asthma）、創(chuàng)傷（trauma）。本例患者入院時SaO2為86%，體溫正常，血壓為117/75 mm Hg，無過量藥物使用史及群發(fā)食物中毒，無創(chuàng)傷、氣胸、哮喘病史，心臟彩超檢查未發(fā)現(xiàn)心包填塞，乳酸偏高（8.9 mmol/L）但陰離子間隙正常（為9.2 mmol/L），考慮與心肺復(fù)蘇術(shù)有關(guān)；入院時K+為2.96 mmol/L，因此考慮患者心搏驟停可能與低鉀血癥、肺栓塞、冠狀動脈栓塞等有關(guān)；后經(jīng)詢問患者家屬得知患者平素喜愛跳舞、無周期性麻痹現(xiàn)象，進(jìn)一步行醛固酮、甲狀腺功能八項檢查均未見明顯異常，排除低鉀血癥，最終經(jīng)肺動脈CTA檢查證實為肺栓塞、經(jīng)冠狀動脈造影檢查證實冠狀動脈多支重度狹窄。

2.4.2 心肌酶譜動態(tài)變化的臨床思路 肌紅蛋白一般于心肌梗死后2 h內(nèi)升高并于12 h達(dá)到高峰，24～48 h恢復(fù)正常；心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）一般于心肌梗死后3～4 h升高，其中cTnI于11～24 h達(dá)到高峰、7～10 d降至正常，cTnT于24～48 h達(dá)到高峰、10～14 d降至正常；肌酸激酶同工酶一般于心肌梗死后4 h升高，16～24 h達(dá)到高峰，3～4 d恢復(fù)正常。本例患者心肌酶譜變化相對滯后，考慮與心肺復(fù)蘇術(shù)有關(guān)；住院期間心電圖雖未發(fā)現(xiàn)ST-T段動態(tài)演變，但鑒于患者病情危重、反復(fù)發(fā)生心室顫動，因此不能完全排除冠狀動脈閉塞，后行冠狀動脈造影證實冠狀動脈多支重度狹窄，提示臨床工作中不能單純依靠無心電圖ST-T段改變、認(rèn)為心肺復(fù)蘇術(shù)造成心肌酶譜升高而排除冠狀動脈閉塞。

2.4.3 急性冠脈綜合征導(dǎo)致交感風(fēng)暴的機(jī)制 急性冠脈綜合征導(dǎo)致交感風(fēng)暴的機(jī)制可以概括為以下10個方面：（1）內(nèi)源性兒茶酚胺含量急劇升高；（2）交感神經(jīng)激活導(dǎo)致離子通道功能紊亂；（3）心室顫動閾值降低；（4）折返通道形成；（5）血鉀異常；（6）再灌注損傷；（7）自主神經(jīng)重構(gòu)；（8）復(fù)極異常〔缺血性J波、T波電交替（TWA）〕；（9）除極異常；（10）室性期前收縮引發(fā)惡性室性心律失常等［13］。急性心肌梗死多由左前降支或右冠狀動脈近端閉塞導(dǎo)致，患者由于冠狀動脈血栓形成和/或痙攣而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧及壞死，易誘發(fā)交感風(fēng)暴。急性ST段抬高型心肌梗死是急性冠脈綜合征的常見類型，而急性非ST段抬高型心肌梗死相對少見，本例患者發(fā)病之初即出現(xiàn)意識不清，后經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈多支嚴(yán)重狹窄，無法行冠狀動脈支架植入術(shù)，只能選擇行冠狀動脈旁路移植術(shù)以重建血運。事后反思，臨床醫(yī)師若缺乏診斷急性心肌梗死的思路而未行冠狀動脈造影，本例患者很有可能出現(xiàn)心源性猝死。既往有以房性期前收縮為首發(fā)癥狀的肺栓塞病例報道［14］，考慮為急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈壓驟增、右心房負(fù)荷增大，本例患者經(jīng)肺動脈CTA檢查證實為肺栓塞，因此考慮交感風(fēng)暴的發(fā)生可能也與上述機(jī)制有關(guān)。

2.4.4 其他 本例患者發(fā)病后其同學(xué)及時進(jìn)行了心肺復(fù)蘇術(shù)，這為醫(yī)護(hù)人員贏得了寶貴的搶救時間，提示院外非專業(yè)人員心肺復(fù)蘇技能值得大力推廣。本例患者治療期間應(yīng)用咪達(dá)唑侖聯(lián)合嗎啡、丙泊酚鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，有利于減輕焦慮、恐慌情緒，繼而降低交感神經(jīng)興奮性，及時行氣管插管、呼吸輔助通氣可避免呼吸肌松弛及鎮(zhèn)靜藥物所致呼吸抑制，因此治療交感風(fēng)暴時必要的輔助治療如鎮(zhèn)靜、機(jī)械通氣等具有重要作用。