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        美托洛爾對急性冠脈綜合征患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后QRS-T轉(zhuǎn)角改變及其臨床意義

        2018-02-06 04:50:25李華柱
        安徽醫(yī)藥 2018年2期
        關(guān)鍵詞:夾角洛爾美托

        李華柱

        (無錫新區(qū)鳳凰醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇無錫 214028)

        每年全世界約有700萬患者死于冠心病,占全年總死亡的12%左右[1]。其中急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病中的嚴(yán)重類型,包括急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛[2]。溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是目前常用的開通冠脈的方法。但PCI術(shù)后部分患者會出現(xiàn)復(fù)發(fā)性心絞痛等一系列主要心臟不良事件[3]。QRS-T夾角指的是QRS波電軸減去T波電軸后的絕對值,其作為心電生理指標(biāo),可隨著心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變而發(fā)生微小波動,反應(yīng)心臟微量電活動的改變,研究發(fā)現(xiàn)平面QRS-T夾角急性心力衰竭綜合征患者遠(yuǎn)期不良預(yù)后的獨立預(yù)測因素[4]。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活是ACS患者PCI術(shù)后缺血再灌注(IR)損傷中的重要病理生理學(xué)機制,β1腎上腺素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路系統(tǒng)是最為重要的信號通路,參與到IR相關(guān)心律失常、心肌細(xì)胞凋亡壞死以及心肌重構(gòu)等一系列損傷的發(fā)生發(fā)展過程中[5]。美托洛爾作為β1受體阻斷劑已證實可以改善ACS患者的臨床預(yù)后[6],但關(guān)于美托洛爾影響額面QRS-T夾角方面的研究報道較少。本研究以額面QRS-T夾角為切入點,綜合分析通過美托洛爾干預(yù)后,PCI術(shù)后ACS患者額面 QRS-T夾角變化波動程度,探討額面QRS-T夾角在美托洛爾心臟保護中的評價價值。現(xiàn)總結(jié)如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2013年1月—2015年1月于無錫新區(qū)鳳凰醫(yī)院住院診斷為ACS并成功行PCI治療的120例患者,隨機分為美托洛爾組60例和常規(guī)治療組60例。ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國心臟病學(xué)會/美國心臟學(xué)會(ACC/AHA)指南[7]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)已接受溶栓治療者;(2)有外科心臟手術(shù)史者;(3)有外科心臟手術(shù)史者;(4)有心肌炎或心肌病、腱索斷裂者;(5)對造影劑、阿司匹林、氯比格雷、肝素、他汀類過敏或不能耐受者;(6)心源性休克及killip≥Ⅱ級,嚴(yán)重慢性心力衰竭,且左心室射血分?jǐn)?shù)<35%;(7)伴發(fā)惡性腫瘤。所有患者均在簽署手術(shù)知情同意書后90 min內(nèi)開通罪犯血管。所有入選ACS患者在PCI術(shù)前給予嚼服負(fù)荷量的抗血小板藥物(阿司匹林300 mg和氯吡格雷600 mg)。所有患者PCI術(shù)后當(dāng)天晚上開始口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、阿托伐他汀20 mg等常規(guī)治療,而美托洛爾組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用美托洛爾緩釋片47.5 mg,口服,每天1次。另選取60名年齡相符,非冠心病(CHD)志愿者作為對照組。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),人選者均知情同意并簽署知情同意書。

        1.2 觀察指標(biāo)與方法 詳細(xì)記錄所有入選者的一般情況,檢測血脂和心功能情況。通過全自動心電圖機記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖情況,紙速為25 mm·s-1,標(biāo)準(zhǔn)電壓10 mm·mV-1。機器自動測量QRS波向量和T波向量,然后人工計算額面QRS-T夾角,即QRS波電軸減去T波電軸后的絕對值,若大于180°則用360°減去結(jié)果。隨訪1年,統(tǒng)計主要不良心臟事件(MACE),包括復(fù)發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布的計量資料以x±s表示,兩組比較采用t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析;非正態(tài)分布或方差不齊者,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗分析,多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗,二元資料通過Fisher′s精確檢驗分析。應(yīng)用Pearson和Sperman線性相關(guān)和Logistic回歸分析美托洛爾干預(yù)治療與額面QRS-T夾角和MACE發(fā)生的關(guān)系。以P<0.05時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料比較 平均年齡方面,美托洛爾組患者為(63.1±11.6)歲,常規(guī)治療組患者為(62.6±12.3)歲,對照組(61.6±10.7)歲,三組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。性別分布方面,美托洛爾組中男性患者35例,女性25例;常規(guī)治療組中男性患者32例,女性28例;而對照組中男性患者30例,女性30例,三組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。另外,在吸煙史、高血壓病病史、糖尿病病史以及體質(zhì)量指數(shù)方面比較,三組均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        2.2 額面QRS-T夾角結(jié)果比較 如表1所示,可見ACS患者PCI術(shù)前額面QRS-T夾角均明顯高于對照組(F=3.565,P=0.011)。在急診 PCI后第3天可見ACS患者額面QRS-T夾角出現(xiàn)回落,其中美托洛爾組患者回落明顯(P<0.05),而常規(guī)治療組患者雖然有所下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。Gensini積分方面,可見美托洛爾組和常規(guī)治療組患者在冠脈病變程度上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。而在MACE方面,在術(shù)后1年內(nèi),美托洛爾組出現(xiàn)可見1例MACE,為心力衰竭。而常規(guī)治療組出現(xiàn)4例MACE,包括復(fù)發(fā)心絞痛1例,心肌梗死2例,急性心力衰竭1例。美托洛爾患者術(shù)后1年 MACE發(fā)生率明顯低于常規(guī)治療組(P<0.05)。

        表1 兩組患者額面QRS-T波改變/x±s

        2.3 相關(guān)性分析 通過Pearson和Spearman相關(guān)性分析比較美托洛爾,年齡,性別,Gensini評分,吸煙以及BMI與額面QRS-T夾角改變(△=術(shù)前-術(shù)后)和MACE的相關(guān)性比較。美托洛爾治療與ACS患者急診 PCI術(shù)后額面 QRS-T夾角改變(r=0.755,P=0.002)成正相關(guān),而與 MACE發(fā)生率(r=-0.543,P=0.009)存在負(fù)相關(guān)。而其他指標(biāo)之間未見明顯相關(guān)性。見表2。

        2.4 Logistic回歸分析 通過多變量Logistic回歸分析,可見ACS患者急診PCI術(shù)后使用早期加用美托洛爾治療后可以使MACE發(fā)生風(fēng)險降低25%(P=0.009)、△額面 QRS-T夾角(每增加 1°)使MACE風(fēng)險降低9%(P=0.011),而Gensini評分(每增加1分)使MACE發(fā)生風(fēng)險升高45%(P=0.005)。而年齡(每增加1歲升高2%),BMI(每增加1 kg·m-2升高8%),額面 QRS-T夾角(術(shù)前)(每增加1°降低1%),額面 QRS-T夾角(術(shù)后)(每增加1°升高2%)均可使MACE發(fā)生率發(fā)生改變,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表2 美托洛爾治療與額面QRS-T夾角和MACE等指標(biāo)的相關(guān)性分析

        表3 ACS患者M(jìn)ACE的Logistic回歸分析表

        3 討論

        急診PCI開通罪犯血管,解救缺血瀕臨壞死的心肌細(xì)胞是ACS患者最重要且最為有效的治療手段,但是開通罪犯血管本身造成的IR損傷可能會進(jìn)一步加重心肌損傷,導(dǎo)致后期一系列MACE的發(fā)生[8]。β受體阻滯劑已證實可以降低ACS患者的死亡率和PCI術(shù)后MACE的發(fā)生率[9]。但是對其中的機制尚未研究明確。本研究發(fā)現(xiàn)急診PCI術(shù)后早期加用美托洛爾可以明顯降低額面QRS-T夾角水平,與△額面QRS-T夾角成正相關(guān),與MACE發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)。

        對于ACS患者來說,急診PCI術(shù)后心肌IR導(dǎo)致的局部心肌損傷,在病程的最開始隱匿性較高,臨床常用的心臟超聲等手段難以早期及時發(fā)現(xiàn)[12]。QRS-T夾角主要反映心室除極向量與心室復(fù)極向量的夾角,可以非常靈敏的反應(yīng)部分心臟的電活動[10-11]。QRS-T夾角對輕微的心肌組織電活動改變反應(yīng)靈敏,一旦局部心肌組織出現(xiàn)缺血損傷,心肌細(xì)胞電活動即可以出現(xiàn)異常,這種微弱的電活動改變可以在QRS-T夾角中及時反應(yīng)出來[13]。本研究中發(fā)現(xiàn)ACS患者PCI術(shù)前QRS-T夾角較對照組患者明顯升高,而開通罪犯血管后,可見QRS-T夾角出現(xiàn)回落,而早期使用美托洛爾可以加快這種回落的幅度。美托洛爾有助于穩(wěn)定心肌細(xì)胞,降低缺血缺氧等條件下的惡性心律失常事件,比如金紅峰等學(xué)者發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)的重構(gòu)對糖尿病大鼠心肌的電生理,特別是對缺血后的電生理的影響發(fā)生起到重要的作用,美托洛爾可以提高缺血后糖尿病大鼠的心室顫動閾值,降低心肌的興奮閾值,從而可能降低室性心律失常的發(fā)生,其機制可能與其抑制交感神經(jīng)的重構(gòu)有關(guān)[14]。動物研究發(fā)現(xiàn)美托洛爾對心肌梗死后鉀通道Kv2.1的表達(dá)存在雙相性影響[15]。細(xì)胞實驗發(fā)現(xiàn)美托洛爾干預(yù)后可以是IR導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡率明顯降低,凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax的表達(dá)有所改善,并且保護性蛋白熱休克70的表達(dá)增加[16]。本研究中發(fā)現(xiàn)早期使用美托洛爾可以加快QRS-T夾角回落的幅度,可能是美托洛爾減少ACS患者再灌注心律失常的原因之一。

        傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,ACS患者發(fā)病時ST段和T波倒置的改變,肌鈣蛋白升高幅度,C反應(yīng)蛋白的高低,再血管化時間等是PCI術(shù)后MACE發(fā)生的評價因素[17]。研究發(fā)現(xiàn),QRS-T夾角是新型的評價冠心病患者再血管化后MACE發(fā)生的潛在新型預(yù)測因子[4],其原因可能是由于在局部缺血損傷的極早期,心臟結(jié)構(gòu)已開始出現(xiàn)微小改變,原有生理性的心電軸即發(fā)生改變,這種細(xì)微的改變可能在QTS波和T波向量中并沒有明顯波動,但此時的額面QRST夾角可以放大這種細(xì)微的改變。本研究發(fā)現(xiàn),ACS患者PCI術(shù)后早期給予美托洛爾可以大大降低術(shù)后QRS-T夾角水平,同時降低術(shù)后MACE的發(fā)生率。相關(guān)性分析可見應(yīng)用美托洛爾與△(術(shù)前-術(shù)后)與MACE的發(fā)生存在一定的相關(guān)性。同時在Logistic回歸分析中可見美托洛爾可以降低PCI術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險。

        綜述所示,本研究從QRS-T夾角方面,證明了ACS患者PCI術(shù)后早期應(yīng)用美托洛爾治療可以促進(jìn)額面QRS-T夾角水平回落,同時額面QRS-T夾角回落幅度與MACE的發(fā)生相關(guān)。

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