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        社區(qū)高血壓患者血尿酸水平與24h血壓變異性的相關(guān)性研究

        2018-01-29 18:38:55靳麗娜
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2017年34期
        關(guān)鍵詞:血壓變異性血尿酸高血壓

        靳麗娜

        [摘要] 目的 研究北京市東城區(qū)交東社區(qū)原發(fā)性高血壓患者的血尿酸(BUA)水平與24 h動態(tài)血壓變異性的關(guān)系及臨床意義。 方法 回顧性分析2015年1月~2016年12月交東社區(qū)126例原發(fā)性高血壓患者的BUA、血脂、血糖等資料,依據(jù)BUA水平分為三組:A組44例,BUA為250~<350 μmol/L;B組42例,BUA為350~<450 μmol/L;C組40例,BUA為450~550 μmol/L。采用Pearson相關(guān)法分析BUA水平與血壓變異的相關(guān)性。 結(jié)果 三組24 h收縮壓變異系數(shù)(24 h SCV)、日間收縮壓變異系數(shù)(dSCV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nSCV)比較,C組高于B組和A組,B組高于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P < 0.05),而三組24 h舒張壓變異系數(shù)、日間舒張壓變異系數(shù)、夜間舒張壓變異系數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。Pearson相關(guān)性分析顯示:24 h SCV、dSCV、nSCV與BUA水平呈正相關(guān)(P < 0.05)。 結(jié)論 社區(qū)原發(fā)性高血壓患者BUA水平與收縮壓變異性具有相關(guān)性,可作為提示高血壓患者靶器官受損情況的參考指標。

        [關(guān)鍵詞] 血尿酸;高血壓;血壓變異性

        [中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2017)12(a)-0054-04

        [Abstract] Objective To study the relationship between serum uric acid (BUA) level and 24 hours blood pressure variability of hypertension patients in Jiaodong Community of Dongcheng District in Beijing, and find out its clinical significance. Methods The data of 126 hypertensive patients including levels of BUA, blood lipid, blood glucose in Jiaodong Community from January 2015 to December 2016 were collected and analyzed retrospectively. Patients were divided into 3 groups according to BUA levels: group A with 44 cases (BUA:250-<350 μmol/L), group B with 42 cases (BUA:350-<450 μmol/L), group C with 40 cases (BUA:450-550 μmol/L). The relationship between BUA and blood pressure variability was analyzed by Pearson analysis. Results The 24 h SCV, dSCV and nSCV were compared among the three groups, which in the group C were higher than those of group B and group A, which in the group B were higher than those of group A (all P < 0.05); but there were no statistically significant differences in 24 h DCV, dDCV and nDCV among the three groups (P > 0.05). Pearson correlation analysis showed that SCV, dSCV and nSCV were positively correlated with BUA (P < 0.05). Conclusion In community, the hypertension patients′ BUA levels have correlated with systolic blood pressure variability, which can be taken as a reference index for prompting the target organ damage in the patients.

        [Key words] Serum uric acid; Hypertension; Blood pressure variability

        社區(qū)基層醫(yī)療實踐中,心血管疾病患者比例高。研究表明,24 h動態(tài)血壓監(jiān)測有助于評估心血管疾病的危險程度及預(yù)后,而血壓變異性增加與靶器官損害程度密切相關(guān)[1]。血壓變異性是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度,作為一項可預(yù)測心血管事件的新指標,受到了越來越多研究者的關(guān)注[2-3]。Rothwell等[4]發(fā)現(xiàn),具有相似血壓均值水平的高血壓患者,其靶器官受損程度會隨著血壓變異性增加而上升。同時由于社會經(jīng)濟的發(fā)展,營養(yǎng)過剩也成為威脅健康的幫兇,如今高尿酸血癥患病率比20世紀80年代增加了10倍。有研究已揭示,血尿酸(BUA)可促進血管內(nèi)皮功能損傷、氧化應(yīng)激及激活炎性反應(yīng),并可使血管彈性改變,加重粥樣硬化等,進而影響患者的預(yù)后情況,控制BUA對心血管疾病的預(yù)防有重要價值[5-6]。為了解BUA與血壓變異性的關(guān)系,本研究觀察北京市東城區(qū)交東社區(qū)126例原發(fā)性高血壓患者,探討各項指標的相關(guān)性,為臨床治療提供參考。

        1 資料與方法endprint

        1.1 一般資料

        選擇2015年1月~2016年12月來北京市東城區(qū)交東社區(qū)體檢的原發(fā)性高血壓患者126例,其中男64例,女62例。本研究已取得北京市東城區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)管理中心倫理委員會審核通過,所有受試者自愿參與并簽署知情同意書。納入標準:①符合2010年修訂版《中國高血壓防治指南》[7]高血壓的診斷標準,高血壓1~2級;②嚴格控制富含嘌呤的食物3個月;③年齡60~80歲。排除標準:①繼發(fā)性高血壓、急性心力衰竭、腎功能異常、痛風(fēng)急性發(fā)作者;②合并周圍血管病、腫瘤、血液病等其他嚴重疾病者;③1個月內(nèi)服用別嘌呤醇、促尿酸排泄藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑者。根據(jù)臨床和實驗室檢查,按照《2012年美國風(fēng)濕病學(xué)會痛風(fēng)治療指南》[8],依BUA檢測水平,將患者分為三組:A組為BUA正常組,BUA 250~<350 μmol/L;B組為BUA正常高值組,BUA 350~<450 μmol/L;C組為高尿酸血癥組,BUA 450~550 μmol/L。

        1.2 方法

        1.2.1 動態(tài)血壓監(jiān)測 采用WelchAllyn動態(tài)血壓監(jiān)測儀采集分析血壓數(shù)據(jù),袖帶縛于左上臂,監(jiān)測24 h血壓,日間時間(6∶00~22∶00)每30分鐘測1次,夜間時間(22∶00~6∶00)每30分鐘測量1次,監(jiān)測期間不限制患者日常活動。以各時間段血壓的變異系數(shù)(CV)作為血壓變異指標,計算方法為:CV=血壓標準差/血壓平均值。計算得24 h收縮壓變異系數(shù)(24 h SCV)和24 h舒張壓變異系數(shù)(24 h DCV)、日間收縮壓變異系數(shù)(dSCV)和舒張壓變異系數(shù)(dDCV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nSCV)和舒張壓變異系數(shù)(nDCV)。

        1.2.2 實驗室檢查 所有受試者均空腹11~15 h,檢查前2 d避免進食高脂及海鮮、動物內(nèi)臟等高嘌呤食物。于次日上午7∶00~9∶00抽取靜脈血,用Beckman AU5800全自動生化分析儀檢測生化全項,包括三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、BUA。采用Audicom AC6600全自動糖化血紅蛋白分析儀測定糖化血紅蛋白(HbA1c)水平。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗;BUA與血壓變異性的關(guān)系采用Pearson相關(guān)性分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料比較

        各組性別、年齡、TG、TC、HDL-C、LDL-C,HbA1c水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),僅BUA差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。見表1。

        2.2 三組血壓變異性指標比較

        三組24 h SCV、dSCV、nSCV比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P < 0.05),其中,C組高于B組和A組,B組高于A組,而三組24 h DCV、dDCV、nDCV比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。見表2。

        2.3 相關(guān)性分析

        Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,24 h SCV、dSCV、nSCV與BUA呈正相關(guān)(r=0.712、0.461、0.607,P < 0.05)。

        3 討論

        尿酸是機體嘌呤代謝的終產(chǎn)物,主要由腎臟排泄,正常情況下,人體每天尿酸的產(chǎn)生和排泄保持動態(tài)平衡,影響尿酸的因素包括體重、飲食結(jié)構(gòu)、飲酒,藥物使用等。目前人們的飲食結(jié)構(gòu)、生活方式逐漸改變,肥胖、酗酒人群增多,高尿酸血癥患者數(shù)量逐年上升,相關(guān)報道表明高血壓合并高尿酸血癥的比例超過27%,并且隨年齡增長,BUA水平呈增加趨勢[9]。多數(shù)學(xué)者認為,BUA升高加重高血壓患者病情。在近期研究中,Palatini等[10]分析了7112例未治療的高血壓患者,平均隨訪5.5年,證明血壓變異性是心血管事件的獨立預(yù)測因子。血壓變異性隨著行為、周圍環(huán)境、心血管反應(yīng)性、晝夜節(jié)律變化而變化。流行病學(xué)研究也顯示,相對于血壓平均值,血壓變異性具有更強的卒中風(fēng)險預(yù)測價值,且收縮壓的變異性對心血管危害更大。

        本研究顯示,高BUA水平的高血壓患者較BUA正常及正常偏高患者,收縮壓變異性增大明顯,提示BUA可能是參與心血管疾病發(fā)病機制的重要途徑之一。BUA持續(xù)升高,尿酸結(jié)晶析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內(nèi)膜,刺激血管內(nèi)皮細胞增生,使脂類沉積,誘發(fā)粥樣硬化,加重收縮壓變異;BUA激活血小板,促進黏附、聚集、血栓形成[11-13]。在本研究中,無論日間還是夜間,高BUA水平患者,收縮壓變異均增加。McMulla等[14]發(fā)現(xiàn),BUA通過直接消除、改變精氨酸轉(zhuǎn)運及代謝,誘導(dǎo)氧化等多種機制降低內(nèi)皮一氧化氮(NO)生物活性,導(dǎo)致日間NO濃度明顯降低,而血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平升高,進而影響日間血壓變異[15]。另一方面,有研究證實夜間腎臟排泄率降低,尿生成減少,BUA濃度升高,增加氧化應(yīng)激,內(nèi)皮功能障礙,激活腎素血管緊張素系統(tǒng)[16-17]。在對91例新診斷原發(fā)性高血壓患者的研究中,通過24 h動態(tài)血壓監(jiān)測,校正年齡、性別、吸煙、肌酐水平后發(fā)現(xiàn),高BUA明顯改變血壓杓型節(jié)律[18-20]。結(jié)合以上可以推測,BUA對血壓變異性有較強預(yù)示作用,對于高血壓患者靶器官損害有較大影響。

        以往BUA水平升高僅被認為是體內(nèi)代謝異常,未引起人們足夠重視,而近年來研究證明,BUA水平作為心腦血管疾病的獨立危險因素,嚴重影響心腦血管疾病的預(yù)后,分析表明,高尿酸血癥患者發(fā)生心血管疾病的危險性是BUA正?;颊叩?.39倍,卒中發(fā)生的風(fēng)險升高47%[21-24]。在社區(qū)患者管理方面,除降壓治療之外,應(yīng)同時關(guān)注患者BUA水平,重視相關(guān)指標的測定,及早發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥,并及時干預(yù)。通過開展健康教育,改善患者飲食習(xí)慣結(jié)合適量運動,必要時輔以藥物治療,以改善血壓節(jié)律,減輕血壓波動,從而減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。endprint

        [參考文獻]

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        (收稿日期:2017-08-20 本文編輯:程 銘)endprint

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