馮德琳+尹洪娜+費(fèi)雙

[摘要] 細(xì)胞自噬在分子生物學(xué)領(lǐng)域的研究中應(yīng)用越來越廣泛，本文查閱近年來阿爾茲海默病、腦缺血再灌注、周圍神經(jīng)再生、脊髓損傷等不同疾病細(xì)胞自噬方面的相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究類文獻(xiàn)，探求電針對疾病進(jìn)程中細(xì)胞自噬的影響，歸納其可能的作用機(jī)制及途徑，為臨床電針治療疾病尋找新的理論依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] 電針；細(xì)胞自噬；阿爾茲海默?。荒X缺血再灌注；周圍神經(jīng)損傷；脊髓損傷

[中圖分類號] R245 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）12（b）-0025-04

[Abstract] Cell autophagy is widely used in the field of molecular biology recently， the related experimental studies of Alzheimer′s disease， cerebral ischemia reperfusion， peripheral nerve regeneration and spinal cord injury were reviewed in this paper. The purpose of this paper is to explore the effect of the electroacupuncture on autophagy in the disease process and induces its possible mechanism and way， to find new theoretical basis for clinical electroacupuncture treatment.

[Key words] Electroacupuncture； Autophagy； Alzheimer′s disease； Cerebral ischemia reperfusion； Peripheral nerve injury； Spinal cord injury

在生命科學(xué)領(lǐng)域的研究中，細(xì)胞自噬已逐漸取代細(xì)胞凋亡而成為研究的熱點(diǎn)，細(xì)胞自噬是一種存在于真核細(xì)胞的程序性降解機(jī)制，溶酶體對自身細(xì)胞器分解后，將產(chǎn)生的大分子物質(zhì)重新回收利用，從而為細(xì)胞提供能量，滿足正常的細(xì)胞代謝以及維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定[1]。該現(xiàn)象在1962年首次發(fā)現(xiàn)[2]。研究發(fā)現(xiàn)，自噬水平的異常變化往往存在于眾多疾病的發(fā)生過程中，如癌癥、神經(jīng)變性疾病、衰老等[3-5]。近年來中醫(yī)針灸因其操作簡便，副作用少，療效確切，費(fèi)用相對較低而得到醫(yī)療工作者的青睞。本文搜索了近年來電針療法對細(xì)胞自噬影響的實(shí)驗(yàn)性相關(guān)研究文獻(xiàn)，歸納其可能作用機(jī)制及途徑，有助于為臨床電針治療疾病尋找新的理論依據(jù)。

1 阿爾茲海默病

阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）是以緩慢進(jìn)展的記憶及認(rèn)知功能障礙為表現(xiàn)的神經(jīng)退行性疾病，主要病理學(xué)特征包括老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、神經(jīng)元及其突觸的缺失[6]。AD不僅給患者的健康和生活造成極大的危害，同時也為家庭帶來巨大的困擾和負(fù)擔(dān)。隨著對自噬研究的不斷加深，越來越多的研究表明，自噬功能與神經(jīng)退行性疾病有著密切的聯(lián)系，細(xì)胞自噬在AD病理機(jī)制中有著極其重要的作用[7-10]，但細(xì)胞自噬在AD中扮演的角色仍充滿爭議。電針治療AD有著較好的臨床療效，朱青春、王豐等[11-12]以不同方法制備動物阿爾茲海默病模型，對假手術(shù)組、模型組以及電針組大鼠治療后，認(rèn)為電針“百會”“涌泉”穴治療AD的機(jī)制可能是通過電針治療后，提高了Beclin-1蛋白的表達(dá)，增強(qiáng)了自噬活性以及對抗β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡，從而改善了患病大鼠海馬的組織學(xué)形態(tài)。易顯富等[13]對模型大鼠進(jìn)行電針治療后，電針組Beclin-1蛋白較AD組降低了41.38%，提示AD大鼠海馬區(qū)細(xì)胞凋亡與Beclin-1蛋白的高表達(dá)有密切關(guān)系。高楊等[14]通過研究電針療法對APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠自噬相關(guān)蛋白LC3Ⅱ及P62的作用機(jī)制，對比后發(fā)現(xiàn)，APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠在神經(jīng)元自噬途徑方面功能亢進(jìn)，電針可降低LC3Ⅱ表達(dá)，增強(qiáng)P62表達(dá)，認(rèn)為電針可抑制自噬水平進(jìn)而改善學(xué)習(xí)和記憶能力。

Beclin-1和LC3-Ⅱ的表達(dá)含量常作為檢測自噬的指標(biāo)和標(biāo)志物。LC3-Ⅱ的水平可以反映自噬體和自噬泡的數(shù)量。Beclin-1是酵母ATG6的同系物，是自噬相關(guān)的特異性基因，直接參與自噬體的形成，在自噬形成初期的核化階段發(fā)揮調(diào)控作用，通過與其上下游的調(diào)節(jié)蛋白相互作用，組成多條信號通路，其表達(dá)活性與自噬活性呈正相關(guān)。盡管阿爾茲海默病的早期發(fā)病機(jī)制尚不清楚，且十分復(fù)雜，涉及因素繁多。但越來越多的證據(jù)表明，自噬在阿爾茲海默病的早期起到了保護(hù)作用，但在該病晚期可能促進(jìn)疾病的進(jìn)展[15]。因此，電針如何減緩阿爾茲海默病的癥狀以及細(xì)胞自噬在這一過程中的作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

2 腦缺血再灌注

近年來，隨著康復(fù)領(lǐng)域的深入研究，細(xì)胞自噬在腦缺血后治療中的作用得到了廣泛的研究及論述。腦卒中后常見功能障礙包括肢體運(yùn)動障礙、語言障礙、認(rèn)知障礙、吞咽障礙等。大量研究者通過復(fù)制大鼠腦缺血再灌注模型，從不同機(jī)制的角度證明針刺對減輕大鼠腦缺血再灌注損傷有明顯療效[16-18]。馮曉東等[19]為探討電針對腦缺血再灌注認(rèn)知障礙模型大鼠腦組織中Beclin-1的影響以及康復(fù)機(jī)制，設(shè)立假手術(shù)組、模型組及電針組進(jìn)行對比分析。電針組選用“神庭”“百會”穴進(jìn)行治療，每次治療時間30 min，每日1次，從大鼠術(shù)后的第1天至第10天依次處死動物。研究結(jié)果顯示，電針組在改善腦缺血再灌注大鼠學(xué)習(xí)記憶能力方面明顯優(yōu)于模型組，且能夠上調(diào)腦組織中Beclin-1蛋白水平。歸納其可能的機(jī)制是通過電針誘導(dǎo)模型大鼠腦損傷再灌注區(qū)域部分的自噬表達(dá)，提高自噬系統(tǒng)的表達(dá)水平，保護(hù)神經(jīng)元免受缺血缺氧損傷。endprint

何堅(jiān)等[20]以傳統(tǒng)理論為依據(jù)，根據(jù)陽明經(jīng)“多氣多血”，以疏密波治療大腦中動脈阻塞（MCAO）缺血再灌注大鼠，選取患側(cè)“曲池”“足三里”二穴，以疏通經(jīng)絡(luò)氣血為基本原則。電針治療3 d后的結(jié)果顯示，電針治療抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的轉(zhuǎn)化，并激活PI3K-mTOR信號分子通路，從而減少模型大鼠腦缺血面積。柳維林等[21]發(fā)現(xiàn)在亞急性期，缺血性再灌注能夠激活模型大鼠腦部缺血周圍紋狀體區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞自噬，其溶酶體和自噬溶酶體數(shù)量均有增加。電針“曲池”“足三里”二穴可降低LC3BⅡ/LC3BⅠ的含量，緩解缺血區(qū)細(xì)胞自噬現(xiàn)象，抑制溶酶體和自噬溶酶體的過度釋放，從而減少腦缺血區(qū)的梗死體積，減緩臨床癥狀。

李春明等[22]以線栓法復(fù)制大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，電針組采用連續(xù)波治療，負(fù)極接大鼠“水溝”穴，正極接左側(cè)耳根，每日治療1次，每次30 min。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，電針督脈“水溝穴”能改善大鼠神經(jīng)功能缺損癥狀，抑制自噬功能的過度激活，可能通過拮抗自噬相關(guān)蛋白P62的表達(dá)，從而對大腦缺血再灌注損傷的大鼠神經(jīng)起到保護(hù)作用。

自噬是把“雙刃劍”，有文獻(xiàn)報(bào)道稱自噬在多種動物疾病模型中，能夠誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，說明過度激活的自噬則可導(dǎo)致細(xì)胞的大量死亡[23-26]。然而在一定范圍內(nèi)，細(xì)胞自噬的適當(dāng)激活，對細(xì)胞的損傷起到保護(hù)作用，能減少細(xì)胞死亡[27-28]。關(guān)于電針改善大鼠腦缺血再灌注損傷是否通過影響神經(jīng)細(xì)胞的自噬途徑而起到保護(hù)作用及其具體干預(yù)機(jī)制研究尚處于起步階段。

3 周圍神經(jīng)再生

周圍神經(jīng)在解剖和功能上有其特殊性，神經(jīng)的再生與修復(fù)是醫(yī)學(xué)界的難題之一，臨床多以藥物及手術(shù)治療為主?，F(xiàn)電針治療周圍神經(jīng)再生的臨床療效確切[29]，其實(shí)驗(yàn)性研究多集中于電針對周圍神經(jīng)再生的形態(tài)、功能、分子機(jī)制等方面的影響，如神經(jīng)營養(yǎng)因子、自由基、相關(guān)代謝分子等，而電針對于周圍神經(jīng)損傷的修復(fù)與細(xì)胞自噬相關(guān)的研究較少。趙偉等[30-31]以大鼠實(shí)驗(yàn)性坐骨神經(jīng)鉗夾傷模型為研究對象，電針組治療于損傷神經(jīng)干的肢體兩端選取“環(huán)跳穴”“足三里穴”，斷續(xù)波，電針頻率為5 Hz，電流強(qiáng)度以肌肉出現(xiàn)輕微抽動為準(zhǔn)，每次15 min，每日1次，1周治療6次，共治療4周。對比正常組、模型組以及電針聯(lián)合自噬抑制劑三甲基腺嘌呤（3-MA）組后，認(rèn)為電針治療在坐骨神經(jīng)功能的長期恢復(fù)中發(fā)揮了較大作用，其通過促進(jìn)細(xì)胞自噬來改善坐骨神經(jīng)功能及腓腸肌組織形態(tài)，延緩坐骨神經(jīng)損傷后的腓腸肌萎縮，并保持腓腸肌組織形態(tài)的相對完整性。且相同電針情況下，在抑制自噬對坐骨神經(jīng)功能恢復(fù)和形態(tài)改善及維持腓腸肌的正常形態(tài)方面均造成一定的負(fù)面影響。

4 脊髓損傷

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷性疾病，因其致殘率高，病程長并且可逆性較差，近年來成為醫(yī)學(xué)界的難題。脊髓損傷后發(fā)生的原發(fā)性損傷是外力作用于脊髓所造成的不可逆損傷，目前尚無有效的治療方法。隨后發(fā)生的繼發(fā)性病理損傷是一系列復(fù)雜的病理生理變化，是存在于細(xì)胞分子水平的主動調(diào)節(jié)過程，屬于可控性病理損傷。目前的研究方向也主要集中在繼發(fā)性病理損傷方面。電針治療脊髓損傷已經(jīng)有諸多方面實(shí)驗(yàn)以及臨床報(bào)道[32]，儼然已經(jīng)成為治療脊髓損傷中不可或缺的方法之一，楊波等[33]采用改良的Allen′s打擊裝置（50 g/cm）復(fù)制大鼠T10-T11中度脊髓損傷模型，電針組選取“大椎”“命門”穴每日一次，每次30 min進(jìn)行治療，對照組選用甲潑尼龍治療，分別于脊髓損傷后6 h、1 d及7 d取損傷局部脊髓組織，經(jīng)透射電鏡及Western Blot檢測脊髓組織中LC3Ⅱ、BNIP3表達(dá)。結(jié)果顯示，電針可降低脊髓損傷大鼠脊髓組織中LC3Ⅱ、BNIP3表達(dá)，抑制細(xì)胞自噬，減緩脊髓損傷后的病理損害，其作用機(jī)制與甲潑尼龍相仿。

脊髓損傷后的治療目標(biāo)主要是改善和促進(jìn)患者運(yùn)動功能的恢復(fù)，目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對于脊髓損傷的治療策略大體上可分為兩大類：一是針對神經(jīng)保護(hù)的治療，包括維持脊髓灌注壓、高壓氧療、藥物治療（例如：甲基強(qiáng)的松龍、米諾環(huán)素、神經(jīng)節(jié)苷酯、納洛酮、促紅細(xì)胞升成素、促甲狀腺激素釋放激素）等；二是針對促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)再生的治療，包括細(xì)胞移植（多功能干細(xì)胞、嗅鞘細(xì)胞）、電流刺激神經(jīng)生長因子、神經(jīng)再生抑制因子等。

中醫(yī)認(rèn)為外傷后導(dǎo)致督脈受損，血液運(yùn)行受阻，瘀血阻滯，氣血運(yùn)行不暢。督脈為一身陽氣之主，督脈受損后其功能減退，導(dǎo)致臟腑、經(jīng)絡(luò)、氣血等功能的失常。因此，選用督脈上的穴位對脊髓損傷進(jìn)行治療，可以直達(dá)病所，調(diào)節(jié)督脈經(jīng)氣，使陽氣通達(dá)，經(jīng)氣順暢，筋脈得以濡養(yǎng)，從而改善肢體運(yùn)動功能障礙。電針融傳統(tǒng)中醫(yī)針刺手法與現(xiàn)代脈沖電療于一體，具有針刺和電刺激的雙重治療作用，優(yōu)勢互補(bǔ)，多角度、多靶點(diǎn)治療截癱，療效確切，其臨床和基礎(chǔ)研究已取得了一定成果。

目前認(rèn)為至少有三種細(xì)胞死亡的方式參與了神經(jīng)組織損傷：細(xì)胞凋亡、細(xì)胞自噬、細(xì)胞壞死。而脊髓損傷后神經(jīng)元死亡的形式，主要包括細(xì)胞凋亡及細(xì)胞自噬。細(xì)胞凋亡又稱為程序性細(xì)胞死亡，其主要依賴一系列的蛋白水解，細(xì)胞的殘余部分最終被巨噬細(xì)胞所清除。細(xì)胞自噬又稱為Ⅱ型細(xì)胞死亡，區(qū)別于細(xì)胞凋亡的是，其不依賴蛋白的水解，以獨(dú)特的自噬體結(jié)構(gòu)的出現(xiàn)為特征，將產(chǎn)生的大分子物質(zhì)重新回收利用，并存在于真核細(xì)胞的降解過程中。近期有文獻(xiàn)報(bào)道稱，在腦外傷以及脊髓損傷后，自噬相關(guān)蛋白Beclin-1、LC3均可增高[34]，在脊髓損傷后3 d，可通過電鏡觀測到自噬小體，并通過免疫熒光等技術(shù)在脊髓損傷4 h后檢測到LC3，并在損傷后3 d達(dá)到高峰。

自噬和凋亡在細(xì)胞的生存、發(fā)育和分化中都起著重要的作用，二者是程序性細(xì)胞死亡的兩種不同亞型。自噬是真核細(xì)胞通過降解自身的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞器實(shí)行“自我吞噬”的一系列生化過程，與細(xì)胞凋亡在生化代謝途徑和形態(tài)學(xué)方面均有顯著區(qū)別。近年研究發(fā)現(xiàn)，二者可相互作用，細(xì)胞自噬可能通過內(nèi)在的調(diào)控機(jī)制與凋亡相互協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)化，從而共同促進(jìn)細(xì)胞死亡。檢測細(xì)胞自噬的的常用指標(biāo)為Beclin-1及LC3，其表達(dá)的強(qiáng)度與細(xì)胞自噬程度密切相關(guān)。細(xì)胞自噬在疾病中的作用機(jī)制較為復(fù)雜，在不同的疾病中有不同的病理生理作用。電針是一種針刺結(jié)合生物電的微量電流波為主的治療方法，具有能夠調(diào)整人體功能，加強(qiáng)止痛、鎮(zhèn)痛、促進(jìn)氣血循環(huán)等作用，近年來在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床治療中得到廣泛應(yīng)用且療效確切，對其機(jī)制的研究覆蓋了多種分子生物學(xué)機(jī)制，但電針干預(yù)疾病及疾病動物模型中對細(xì)胞自噬影響的實(shí)驗(yàn)研究、細(xì)胞自噬與凋亡相互作用關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究，相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道尚少，其機(jī)制也有待于進(jìn)一步研究。endprint

[參考文獻(xiàn)]

[1] 鮑家寬，潘磊，陳培豐.細(xì)胞自噬的發(fā)生機(jī)制及中醫(yī)藥對其干預(yù)作用進(jìn)展[J]上海中醫(yī)藥雜志，2016，50（10）：99-102.

[2] Ashford TP，Porten KR. Cytoplasmic components in hepatic cell lysosomes [J]. Cell Biol，1962，1（1）：198-202.

[3] Luo C，Li Y，Wang H，et al. Hydroxytyrosol promotes superoxide production and defects in autophagy leading to anti-proliperation and apoptosis on human prostate cancer cells [J]. Curr Cancer Drug Tar，2013，13（6）：625-639.

[4] Gonz？觃lez-Polo RA，F(xiàn)uentes JM，Niso-Santano M，et al. Impl？鄄ication of autophagy in Parkinson's disease [J]. Parkinsons Dis，2012，2013（10）：1-2.

[5] Green DR，Galluzzi L，Kroemer G，Mitochondria and the autophagy-inflammation-cell death axid in organismal aging [J]. Science，2011，333（6046）：1109-1112.

[6] 章夢琦，滕燕，王文，等.自噬在阿爾茲海默病中的作用及中藥的干預(yù)作用[J]中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志，2013，19（17）：355-359.

[7] Rubinsztein DC，Codogno P，Levine B. Autophagy modulation as a potential herapeutic target for diverse diseases [J]. Nat Rev Drug Discov，2012，11（9）：709-730.

[8] Zhou F，van Laar T，Huang H，et al. APP and APLP1 are degraded through autophagy in response to proteasome inhibition in neuronal cells [J]. Protein Cell，2011，2（5）：377-383.

[9] Lunemann JD，Schmidt J，Schmid D，et al. Beta-amyloid is a substrate of autophagy in sporadic inclusion body myositis [J]. Ann Neurol，2007，61（5）：476-483.

[10] Hung SY，Huang WP，Liou HC，et al. Autophagy protects neuron from Abeta-induced cytotoxicity [J]. Autophagy，2009，5（4）：502-510.

[11] 朱青春，崔國紅，邵水金，等.阿爾茲海默病大鼠自噬相關(guān)蛋白Becline1和凋亡相關(guān)蛋白p53表達(dá)變化及電針的調(diào)控作用[J].中國中醫(yī)藥信息雜志，2014，21（9）：68-71.

[12] 王豐，呂東，李長征，等.電針對SAMP8小鼠海馬Beclin1表達(dá)的影響[J].山西醫(yī)科大學(xué)，2015，46（8）：721-723.

[13] 易顯富，彭立，陳向軍，等.電針對阿爾茲海默病模型SD大鼠學(xué)習(xí)記憶功能及海馬神經(jīng)凋亡的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2015，19（1）：1-6.

[14] 高楊，李麗娜，毛穎秋，等.電針對APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠學(xué)習(xí)記憶能力及LC3Ⅱ、P62表達(dá)水平的影響[J].長春中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2017，33（4）：523-526.

[15] 劉知學(xué)，陳潔，張德翼.細(xì)胞自噬的調(diào)控機(jī)制及其在老年性癡呆發(fā)生發(fā)展中的作用[J].生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展， 2012，39（8）：726-733.

[16] 林咸明，陳麗萍，姚旭.不同時程電針預(yù)處理對腦缺血再灌注大鼠血腦屏障基質(zhì)金屬蛋白酶-9、血管內(nèi)皮生長因子的影響[J].針刺研究，2015，40（1）：40-44.

[17] 王璐，王恩龍.電針干預(yù)局灶性腦缺血再灌注大鼠腦缺血區(qū)MVD計(jì)數(shù)與腦梗死體積比實(shí)驗(yàn)研究[J].實(shí)用中醫(yī)內(nèi)科雜志，2014，28（11）：16-17.

[18] 張紅星，王瓊，周利，等.頭針抗大鼠急性腦缺血再灌注炎癥損傷的作用機(jī)制[J].中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào)，2009，7（8）：769-774.

[19] 馮曉東，高玲莉，李瑞青，等.電針對腦缺血再灌注模型大鼠腦組織Beclin-1蛋白及基因表達(dá)的影響[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2016，31（12）：1307-1310.

[20] 何堅(jiān)，黃紫妍，陳偉標(biāo)，等.電針抑制局灶性腦缺血損傷大鼠皮質(zhì)細(xì)胞自噬的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2015，30（12）：1203-1207.

[21] 柳維林，林云嬌，陶靜.電針曲池、足三里穴對大腦中動脈阻塞大鼠缺血周圍紋狀體區(qū)神經(jīng)細(xì)胞自噬的影響[J].康復(fù)學(xué)報(bào)，2016，26（5）：37-41.

[22] 李春明，舒適，錢小路，等.電針?biāo)疁涎▽δX缺血再灌注大鼠自噬相關(guān)蛋白p62表達(dá)的影響[J].遼寧中醫(yī)雜志，2016，43（11）：2439-2441.endprint

[23] Liu WL，Shang GH，Yang SL，et al. Electroacupuncture protects against ischemic stroke by reducing autophagosome formation and inhibiting autophagy through the MTORC1-ULK1 complex-Becilin1 pathway [J]. Int J Mol Med，2016，37（2）：309-318.

[24] Zhang S，Zhang Z，Sandhu G，et al. Evidence of oxidative stress-in-duced BNIP3 expression in amyloid beta neurotoxicity [J].Brain Res，2007，11（38）： 221-230.

[25] Matsui Y，Kyoi S，Takagi H，et al. Molecular mechanisms and physi-ological significance of autophagy during myocardial ischemia andreperfusion [J]. Autophagy，2008，4（4）：409-415.

[26] Hanna RA，Quinsay MN，Orogo AM，et al. Microtubule-associatedprotein 1 light chain 3（LC3）interacts with Bnip3 to selectively re-move endoplasmic reticulum and mitochondria via autophagy [J]. J Biol Chem，2012，287（23）：19 094-19 104.

[27] Sarkar S，R avikumar B，F(xiàn)loto RA，et al. Rapamycin and mTOR-independent autophagy inducers ameliorate toxicity of polyglutamine-ex-panded huntingtin and related proteinopathies [J]. Cell Death Diffe，2009，16（1）：46-56.

[28] Carloni S，Buonocore G，Balduini W.Protective role of autophagy inneonatal hypoxia-ischemia induced brain injury [J]. Neurobiol Dis，2008，32（3）：329-339.

[29] 邵水金，單寶枝.針灸治周圍神經(jīng)損傷臨床概況[J].江西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1998，10（3）：120-121.

[30] 趙偉，劉延祥，王占魁，等.自噬對電針治療大鼠實(shí)驗(yàn)性坐骨神經(jīng)損傷后神經(jīng)再生的影響[J].天津中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，33（6）：352-354.

[31] 趙偉，劉延祥，王占魁，等.自噬在電針對大鼠失神經(jīng)性肌肉萎縮的肌細(xì)胞形態(tài)計(jì)量學(xué)影響中的作用[J].遼寧中醫(yī)雜志，2015，42（7）：1347-1349.

[32] 李佳諾，孫忠人，郭玉懷，等.電針對脊髓損傷大鼠相關(guān)因素影響的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展[J].針灸臨床雜志，2016，32（5）：81-84.

[33] 楊波，隨汝波.電針對繼發(fā)性脊髓損傷后大鼠神經(jīng)元自噬及相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ和blc-2/腺病毒E1B9000相互作用蛋白3表達(dá)的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2015，（9）：2339-2341.

[34] Kanno H，Ozawa H，Sekiguchi A，et al. Induction of autophagy and autophagic cell death in damaged nerual tissue after acute spinal cord injury in mice [J]. Spine（Phila Pa 1976），2011，36（22）：E1427-E1434.

（收稿日期：2017-09-07 本文編輯：王 娟）endprint