羅欣，段順艷，王文強

（廣東省婦幼保健院 1.檢驗科，2.新生兒科，廣東 廣州 510000）

1 臨床資料

女性患兒，11月齡，因解水樣便伴發(fā)熱5 d，反復抽搐3 d，于2017年7月9日入廣東省婦幼保健院治療。

2017年5月25日-2017年6月5日因反復抽搐1個月于廣州某市級醫(yī)院住院治療，診斷為抽搐癲癇、運動發(fā)育遲緩。住院期間予以腦部MRI平掃及增強掃描均未見異常，報告正常嬰兒腦電圖；血漿氨基酸、尿氣相色譜-質(zhì)譜分析，腦脊液常規(guī)及生化和培養(yǎng)均未見異常。7月6日因抽搐頻繁及無明顯誘因出現(xiàn)水樣便伴發(fā)熱，于清遠市某醫(yī)院住院治療?？紤]抽搐難以控制遂轉(zhuǎn)入本院進一步治療。

體格檢查：患兒發(fā)育正常，神志清楚，全身皮膚粘膜未見皮疹及出血點，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，頭顱五官無畸形，雙側(cè)扁桃體I度腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心率140次/min，腹平軟，肝脾肋下未觸及。四肢脊柱無畸形。

實驗室檢查：血細胞計數(shù)白細胞14.36×109/L，中性粒細胞9.10×109/L，淋巴細胞4.34×109/L，紅細胞3.56×1012/L，血紅蛋白81 g/L，血小板197×109/L；血生化檢測：心肌酶69 u/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶529 u/L，尿肌酐501.7μmol/L；腦脊液生化檢測：葡萄糖4.50 mmol/L，腦脊液蛋白220 mg/L；1，3-β-D葡聚糖檢測：122.2 pg/ml；微量元素分析：鉛1200μg/L，鐵5.59 mmol/L；血液涂片鏡檢：可見嗜點彩紅細胞。

診斷治療和轉(zhuǎn)歸：患者診斷為驚厥持續(xù)狀態(tài)、鉛中毒及真菌感染。二巰基丁二酸口服及依地酸鈣鈉驅(qū)鉛，同時補充維生素B6、B12及鈣鎂鐵等微量元素，加強營養(yǎng)支持并維持水電解質(zhì)平衡。經(jīng)驅(qū)鉛治療，12日血鉛為 902.8μg/L，15 日為 777μg/L，18日為 722μg/L，24日為666μg/L，31日為406μg/L。患者于2017年7月31日出院。

2 討論

鉛中毒可對兒童的神經(jīng)、血液及消化系統(tǒng)有毒性作用，常表現(xiàn)為腹痛、便秘、貧血、注意力不集中、脾氣暴躁及多動等。而以頻繁抽搐及腹瀉為主要癥狀的嬰幼兒極重度鉛中毒較為罕見，易誤診為急腹癥或不明原因貧血。

結(jié)合本報告和相關文獻總結(jié)如下：①患兒起病隱匿且癥狀不典型給臨床診斷帶來極大的困難，造成兩家醫(yī)院的漏診。只進行對癥治療，無法找到病癥的根源，不但給患兒家庭造成經(jīng)濟損失，而且鉛中毒可造成兒童神經(jīng)行為發(fā)育的不可逆損傷。顏崇淮等[1]報告1例4歲患兒極重度鉛中毒病例，入院血鉛水平為784μg/L，有貧血、腹絞痛及智力低于同齡兒病史。故臨床醫(yī)生對患兒家長需仔細詢問病史，患兒接觸的器具、食物及生活環(huán)境等相關信息，警惕重金屬中毒；②鉛對全身各系統(tǒng)和器官均有毒性作用，主要累及造血、消化及神經(jīng)等系統(tǒng)[2]。鉛可引起周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害，臨床主要表現(xiàn)為伸肌無力。在本文中，患兒運動發(fā)育遲緩。家屬訴患兒現(xiàn)仍不能坐穩(wěn)和翻身，出現(xiàn)能抬頭的時間較其他嬰兒晚。鐵與鉛在腸道吸收過程中是競爭性抑制關系，鉛中毒可影響造血功能[3]?；純阂蚋篂a與抽搐入院時，血紅蛋白81 g/L已存在貧血。臨床醫(yī)生若能將造血、消化和神經(jīng)系統(tǒng)的損害與鉛中毒癥狀綜合考慮，及早查明病因?qū)純旱闹委熍c轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生極大的影響；③檢驗科工作人員對血液圖片鏡檢更應細致。若能在血液圖片中及早發(fā)現(xiàn)繼發(fā)于鉛中毒的嗜點彩紅細胞，則能為臨床醫(yī)生的診斷提供有利的依據(jù)。兒童鉛中毒問題在我國普遍存在，應當引起兒科醫(yī)生足夠的重視。