吳浩東，郭煒清

（廣東省揭西縣第二人民醫(yī)院 急診內(nèi)科，廣東 揭陽515438）

急性心肌梗死極易伴發(fā)心律失常，而患者一旦伴發(fā)心律失常，將會導(dǎo)致心肌血流動力學(xué)的異常，使患者臨床癥狀加重，病情危重者還可能誘發(fā)猝死，威脅患者的生命安全［1－2］。目前臨床上尚無理想的治療方法，常規(guī)對癥療法雖然能改善患者的臨床癥狀，但長期療效不明顯［3］。胺碘酮是臨床上治療心律失常的首選藥物，本研究將其應(yīng)用于急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С５闹委熤?，療效明顯，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2016年3月至2017年6月收治的56例急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С；颊叩呐R床資料，排除合并病態(tài)性竇房結(jié)綜合征、甲亢、甲減及肝腎功能損害患者，排除藥物過敏患者。根據(jù)治療方法的不同分為兩組。對照組27例患者中，男17例，女10例；年齡57～77歲，平均 （64.8±4.5）歲；陣發(fā)性室上速 6例，快速型心房纖顫 7例，心房撲動10例，頻發(fā)性室性早搏4例。觀察組29例患者中，男 20例，女 9例；年齡 54～75歲，平均 （64.2±4.6）歲；陣發(fā)性室上速7例，快速型心房纖顫9例，心房撲動8例，頻發(fā)性室性早搏5例。兩組患者的基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均采用常規(guī)對癥療法治療，主要包括鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護(hù)、臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)痛、糾正水電解質(zhì)失衡及酸堿紊亂、血管活性藥物等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用胺碘酮治療，首次給藥150 mg，與20～30 mL葡萄糖溶液混合稀釋后在10 min內(nèi)緩慢靜脈推注，隨后將300 mg胺碘酮溶液與50 mL葡萄糖溶液混合稀釋后通過微量泵給藥，前6 h泵速為10 mL／h，后6 h以5 mL／h維持。待患者僅偶爾出現(xiàn)室性期前收縮時(shí)，停止靜脈給藥，改為口服胺碘酮片，每次服用200 mg，每日服用3次。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生率，以及治療前后的心率、左室射血分?jǐn)?shù) （LVEF）、左心室短軸縮短率 （FS）。于治療48 h后評估療效，具體標(biāo)準(zhǔn)如下：顯效：患者的心率完全恢復(fù)正常，且無心律失常癥狀；有效：患者的心律失常發(fā)作次數(shù)減少50%以上，且發(fā)作程度明顯減輕；無效：患者的病情無明顯好轉(zhuǎn)?？傆行剩斤@效率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0軟件，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)、計(jì)量數(shù)據(jù)分別行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的臨床療效比較 治療48 h后，觀察組患者的總有效率為 100.00%， 顯著高于對照組的 85.19% （P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組的臨床療效比較 ［n（%）］

2.2 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)均較為輕微，在對癥處理后均得到緩解。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），見表2。

表2 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較 ［n（%）］

2.3 兩組的心功能指標(biāo)和心率比較 治療48 h后，觀察組患者的LVEF顯著高于對照組，心率顯著低于對照組 （P＜0.05）；兩組的FS比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。見表3。

表3 兩組的心功能指標(biāo)和心率比較 （x±s）

3 討論

近年來，急性心肌梗死的發(fā)病率有所上升，而患者伴發(fā)高?？焖傩托穆墒СＪ菍?dǎo)致死亡的主要因素之一［4］。隨著介入療法的快速發(fā)展，急性心肌梗死伴心律失?；颊叩乃劳雎视兴档停墙槿胫委煂Σ僮骷寄?、設(shè)備條件等的要求較高，這也限制了其應(yīng)用，因此改善用藥方案至關(guān)重要。

利多卡因、比索洛爾等藥物是過去常用的藥物，但是作用時(shí)間短，遠(yuǎn)期效果不明顯。胺碘酮是第三代抗心律失常藥物，是一種多通道的阻滯劑［5］，其電生理作用為：①通過抑制鉀離子通道來延遲患者負(fù)極時(shí)間；②通過抑制鈉離子通道來抑制鈉離子內(nèi)流，減緩心房、心肌傳導(dǎo)速度，達(dá)到降低心率的作用；③通過阻斷慢鈣通道內(nèi)向電流，達(dá)到減緩房室傳導(dǎo)速度的效果；④通過抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性來延長心房不應(yīng)期。通過上述機(jī)制，胺碘酮的應(yīng)用能有效起到抗心律失常的效果，同時(shí)改善心肌功能，預(yù)防心源性猝死等嚴(yán)重后果的發(fā)生，尤其適用于心功能不全患者［6］。另外，胺碘酮的負(fù)性肌力作用非常弱，因此不會出現(xiàn)充血性心力衰竭現(xiàn)象。但胺碘酮的藥物動力學(xué)較為復(fù)雜，存在較大的個(gè)體差異性，隨著用藥劑量的增加，不良反應(yīng)發(fā)生率也會提高，故而臨床給藥時(shí)需加強(qiáng)對患者生命體征的監(jiān)測，合理調(diào)節(jié)給藥劑量，保證用藥的安全性［7］。另外，對于心功能不全的患者，胺碘酮應(yīng)與強(qiáng)心劑、利尿劑、擴(kuò)張血管藥物聯(lián)合應(yīng)用；在與其他抗心律失常藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)需避免對心臟抑制作用的疊加，以免增加不良反應(yīng)發(fā)生［8－9］。

本研究結(jié)果顯示，治療48 h后，觀察組患者的總有效率顯著高于對照組，心率顯著低于對照組，LVEF顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）；同時(shí)在不良反應(yīng)方面，兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P>0.05）；表明胺碘酮的應(yīng)用安全性較高，能起到顯著的抗心律失常效果。

綜上所述，胺碘酮用于急性心肌梗死伴高危快速型心律失?；颊叩闹委熤行Ч@著，能快速緩解患者的心律失常癥狀，改善心功能，值得臨床推廣。

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