楊驕霞　楊旭東　高鳳敏　郭繼芳　王媛媛

【摘要】目的 探討急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)前應(yīng)用新活素對術(shù)中、術(shù)后無復(fù)流的影響。方法 選擇首次急性ST段抬高型心肌梗死患者400例，按患者入院順序編號，單號組200例新活素組，雙號組200例對照組。對照組患者給予常規(guī)藥物治療后行急診PCI術(shù)，新活素組患者在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上術(shù)前靜脈持續(xù)注射新活素。測定急診PCI術(shù)前、術(shù)后24小時的腦鈉肽、肌鈣蛋白T；術(shù)后90 min Sum STR；術(shù)后1月心臟彩超測定、左室舒張末期容量（LVEDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。術(shù)中應(yīng)用校正的TIMI血流幀數(shù)判斷是否存在無復(fù)流現(xiàn)象。結(jié)果 ①2組患者術(shù)前BNP、肌鈣蛋白T水平無統(tǒng)計學(xué)差異。術(shù)后24 h，新活素組BNP、肌鈣蛋白T水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；②新活素組CTFC與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；③新活素組Sum STR、LVEDV、LVEF與對照組比較；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 新活素能預(yù)防和處理急診冠脈介入治療無復(fù)流的發(fā)生，改善心功能。

【關(guān)鍵詞】無復(fù)流；急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；新活素

【中圖分類號】R654 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095.6681.2018.32..02

時間就是心肌，對急性心肌梗死患者這意味著以最快的時間開通閉塞冠狀動脈，才能最大化的挽救頻臨壞死的心肌細(xì)胞，減少心肌損害，提高患者預(yù)后。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention PCI）治療是直觀有效開通閉塞冠狀動脈的最佳方法。但臨床工作中發(fā)現(xiàn)，10-30%的患者在心外膜冠狀動脈機(jī)械性梗阻解除后，血流仍持續(xù)減低或相應(yīng)區(qū)域心肌灌注不足，表現(xiàn)為造影劑排空延遲并伴隨心肌缺血表現(xiàn)，稱之為無復(fù)流[1]，最終導(dǎo)致左室重構(gòu)，心功能障礙，甚至發(fā)生心源性猝死[2]。本研究通過隨機(jī)對照研究，急性心肌梗死患者確診后即刻給予新活素干預(yù)治療，觀察對急診冠脈介入治療術(shù)后無復(fù)流的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015年06月～2017年12月我院及協(xié)作醫(yī)院首次急性ST段抬高型心肌梗死接受急診冠脈介入治療的患者400例，平均年齡（65±12）歲，其中男214例，女186例。患者符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且發(fā)病時間<12小時，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在泵功能衰竭，心臟破裂，腱索功能不全及合并瓣膜性心臟?。唬?）腎功能不全，血清肌酐清除率<50 ml/min；（3）出血風(fēng)險；（4）腫瘤；（5）感染；（6）重度肝損害，并簽署知情同意書。

1.2 方法

按患者入院順序編號，單號組200例急診PCI術(shù)前30 min給予新活素以70 ug/kg泵入持續(xù)24小時，雙號組200例直接PCI，兩組患者術(shù)前均常規(guī)給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg頓服，術(shù)中硝酸甘油200 ug，肝素100 iu/kg，按公斤體重給予替羅非班。2組患者年齡、性別、收縮壓、高血壓、低密度脂蛋白、血糖術(shù)前比較；差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.3 指標(biāo)檢測

測定急診PCI術(shù)前及術(shù)后24小時的腦鈉肽、肌鈣蛋白T。術(shù)后1月心臟彩超測定LVEDV、LVEF。

術(shù)中應(yīng)用校正的TIMI血流幀數(shù)（corrected TIM I frame count，CTFC）：由2位心血管介入醫(yī)師共同閱片。CTFC的計算：以30幀/s計數(shù)，前降支TIMI幀數(shù)除以1.7得到CTFC。

取PCI術(shù)前ST段抬高最顯著的與梗死相關(guān)的單個導(dǎo)聯(lián)作為測定導(dǎo)聯(lián)，以TP段為等電位線。測量J點后0.08s ST段高度，計算術(shù)后90min較治療前選定導(dǎo)聯(lián)ST段回落的比率。梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)總的ST段回落率（sum of ST-segment resoluion，Sum STR）≥50%視為心肌水平再灌注良好，Sum STR<50%視為心肌水平再灌注不良。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s），計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示。計數(shù)資料應(yīng)用x2檢驗。應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件，P<0.05為有臨床意義。

2 結(jié) 果

2.1 急診PCI成形術(shù)后血流流速情況

2組患者在罪犯血管累及部位、PCI術(shù)前TIMI分級、病變支數(shù)、門球時間、支架置入數(shù)量上上未見統(tǒng)計學(xué)差異；差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 術(shù)前及術(shù)后BNP、肌鈣蛋白T水平的比較

兩組患者術(shù)前BNP、肌鈣蛋白T水平無統(tǒng)計學(xué)差異。術(shù)后24h，新活素組BNP為（582.55±146.85a），肌鈣蛋白T為（483.09±325.58a）；對照組BNP為（788.75±82.54 a），

肌鈣蛋白T為（593.56±438.90a），新活素組水平明顯低于對照組；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 CTFC、ST段恢復(fù)幅度、LVEDV、LVEF比較

新活素組CTFC與對照組比較；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.4 ST段恢復(fù)幅度、LVEDV、LVEF比較

新活素組Sum STR、LVEDV、LVEF與對照組比較；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討 論

急診冠脈介入治療合并無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制目前仍未研究明確，主要學(xué)說為①微循環(huán)栓塞，大量研究顯示，不穩(wěn)定斑塊破裂、血栓碎片、內(nèi)膜碎屑、泡沫細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶是微循環(huán)栓子的主要成分，栓子阻塞微血管同時促進(jìn)炎癥因子釋放加重血管痙攣，導(dǎo)致心肌灌注不足[3-4]。②心肌微循環(huán)內(nèi)皮損傷[5-6]：心肌急性缺血可造成內(nèi)皮細(xì)胞腫脹突起阻塞微循環(huán)，再灌注后大量氧自由基釋放加重內(nèi)皮功能障礙，心肌水腫，壓迫微循環(huán)，導(dǎo)致心肌再灌注障礙及缺血再灌注損傷。③微血管個體易損性：糖尿病及高膽固醇血癥患者是目前研究提出的遺傳性及獲得性微血管個體易損人群[7]。④心肌內(nèi)出血：心肌再灌注損傷至血管壁通透性增加，血細(xì)胞游移至細(xì)胞間隙導(dǎo)致心肌內(nèi)出血。細(xì)胞間隙中的紅細(xì)胞可影響心肌血氧交換與剪切力的分布導(dǎo)致術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生[8]。

研究表明新活素還可以直接擴(kuò)張冠狀動脈及微血管，可對抗交感神經(jīng)活性，減少冠脈痙攣的發(fā)生，可改善內(nèi)皮受損狀態(tài)，調(diào)整內(nèi)皮細(xì)胞功能，減少內(nèi)皮細(xì)胞腫脹[9]。同時改善心功能不全，減少心臟充盈造成對心內(nèi)膜下血管的壓迫，改善冠脈遠(yuǎn)端血流狀態(tài)。已有研究表明新活素可改善急診PCI術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生，本研究主要從早期干預(yù)急性心肌梗死泵功能，進(jìn)一步支持心力衰竭為無復(fù)流的預(yù)測因素，同時通過調(diào)整心功能可以改善無復(fù)流的發(fā)生。

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本文編輯：趙小龍