張憲華

EM是一種常見(jiàn)的良性增生性疾病, EM一般呈侵襲性生長(zhǎng), 隨著病情的進(jìn)展可導(dǎo)致患者出現(xiàn)下腹痛不適、痛經(jīng)甚至不孕等癥狀。GnRH-a是臨床用于治療EM的一類常用藥,GnRH-a主要通過(guò)下丘腦-垂體-卵巢軸中激素的異常分泌產(chǎn)生抑制作用, 進(jìn)而抑制EM病灶中的雌激素水平, 從而進(jìn)一步抑制雌激素導(dǎo)致的侵襲性增殖［1］。近幾年的臨床實(shí)踐顯示, GnRH-a治療的效果并不是十分令人滿意, 治療后病情緩解率較低, 且復(fù)發(fā)率高達(dá)25%［2］。媽富隆屬于一種新型的孕激素拮抗劑, 不但能拮抗孕激素所致病灶增殖現(xiàn)象, 還能拮抗雌激素所致的細(xì)胞侵襲。本研究旨在探討GnRH-a聯(lián)合媽富隆治療EM的臨床療效, 以期為EM患者的治療提供臨床實(shí)踐指導(dǎo), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1～12月本院收治的108例EM患者作為本次的研究對(duì)象, 根據(jù)隨機(jī)原則將其分為觀察組和對(duì)照組, 每組54例。觀察組年齡23～45歲, 平均年齡(35.69±3.26)歲；病程1～8年, 平均病程(5.15±1.14)年。對(duì)照組年齡23～45歲, 平均年齡(35.71±3.21)歲；病程1～8年,平均病程(5.12±1.27)年。兩組患者年齡、病程等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 對(duì)照組患者由腹部皮下注射3.6 mg GnRH-a類藥物醋酸曲普瑞林, 每間隔28 d注射1次, 共治療6次。觀察組患者予以醋酸曲普瑞林皮下注射聯(lián)合媽富隆口服治療, 醋酸曲普瑞林用藥同對(duì)照組, 于注射第4支醋酸曲普瑞林時(shí)同時(shí)予以媽富隆口服, 1片/d, 共服用21 d, 停藥待月經(jīng)來(lái)潮, 在月經(jīng)周期第5天繼續(xù)予以下一周期的媽富隆口服治療。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 采用FSFI問(wèn)卷評(píng)價(jià)兩組患者治療前后癥狀積分變化情況, 并比較兩組患者的臨床療效。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)效：患者的子宮內(nèi)膜厚度和激素水平均未恢復(fù)正常；有效：患者的子宮內(nèi)膜厚度和激素水平基本恢復(fù)正常；顯效：患者的子宮內(nèi)膜厚度和激素水平完全恢復(fù)正常?？傆行?(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者治療前后癥狀積分變化情況比較 治療前,觀察組及對(duì)照組的盆腔痛積分分別為(1.45±0.25)、(1.44±0.26)分；痛經(jīng)積分分別為(5.19±1.03)、(5.17±1.01)分；性交痛積分分別為(0.79±0.12)、(0.80±0.13)分；疼痛總積分分別為(7.60±1.63)、(7.58±1.66)分；治療前兩組患者的盆腔痛積分、痛經(jīng)積分、性交痛積分、疼痛總積分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組及對(duì)照組的盆腔痛積分分別為(0.40±0.11)、(0.82±0.19)分；痛經(jīng)積分分別為(1.35±0.66)、(2.62±1.01)分；性交痛積分分別為 (0.36±0.06)、(0.63±0.11)分；疼痛總積分分別為(1.69±0.42)、(4.04±1.50)分；治療后觀察組患者的盆腔痛積分、痛經(jīng)積分、性交痛積分、疼痛總積分均明顯低于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者臨床療效比較 觀察組無(wú)效2例, 有效23例,顯效29例, 總有效率為96.30%(52/54)；對(duì)照組無(wú)效11例,有效20例, 顯效23例, 總有效率為79.63%(43/54)；觀察組的總有效率顯著高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3　討論

遺傳易感因素、長(zhǎng)期的慢性盆腔炎癥及多次人工流產(chǎn)等,均可導(dǎo)致EM的發(fā)展。研究顯示, 有異常流產(chǎn)史的人群是EM的高發(fā)人群, 若不及時(shí)治療, 可損壞患者的卵巢組織或輸卵管, 從而導(dǎo)致卵巢、輸卵管功能障礙的發(fā)生。GnRH-a是治療EM的常用藥物, 其作用機(jī)制主要是通過(guò)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的性激素釋放激素受體產(chǎn)生拮抗作用, 從而抑制機(jī)體卵巢分泌雌激素, 進(jìn)一步促進(jìn)病灶組織的凋亡, 從而改善患者的臨床癥狀。但近些年的臨床研究顯示, 單用GnRH-a治療,患者病灶組織的凋亡度低于35%, 部分病灶內(nèi)仍然存在膜腺體細(xì)胞持續(xù)性增生現(xiàn)象, 且長(zhǎng)期應(yīng)用GnRH-a治療還會(huì)誘發(fā)患者出現(xiàn)內(nèi)分泌紊亂, 從而反射性刺激機(jī)體分泌雄激素［3］。媽富隆屬于口服避孕藥的一種, 其作用機(jī)制主要是通過(guò)減少患者的內(nèi)膜內(nèi)甾體受體, 從而抑制內(nèi)源性雌激素、促黃體生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的水平, 促進(jìn)內(nèi)膜發(fā)生蛻膜化,并對(duì)患者的排卵反應(yīng)產(chǎn)生抑制作用, 從而有效減輕了排卵后雌激素波動(dòng)所致的病灶組織細(xì)胞增生現(xiàn)象［4-7］。藥理學(xué)研究結(jié)果顯示, 媽富隆藥物的抗孕激素不但能對(duì)孕激素受體產(chǎn)生拮抗作用, 還能對(duì)雌激素受體產(chǎn)生拮抗作用, 從而發(fā)揮抑制糖蛋白受體的作用, 進(jìn)一步促進(jìn)病灶新生組織或新生血管的萎縮［8-10］。本研究結(jié)果顯示, 治療后觀察組患者的盆腔痛積分、痛經(jīng)積分、性交痛積分、疼痛總積分均明顯低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 分析原因可能是聯(lián)合應(yīng)用媽富隆治療, 可以改善盆腔局部的微環(huán)境, 還能抑制病灶組織對(duì)卵巢皮層的侵襲, 有效減輕了病灶持續(xù)增殖所引發(fā)的性交痛或盆腔痛癥狀。

綜上所述, 采用GnRH-a聯(lián)合媽富隆治療EM患者, 可有效改善患者的臨床癥狀, 提高治療效果。

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