中國和美國研究人員最新合作發(fā)現(xiàn)，抑制一種參與免疫調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的相關(guān)基因，可讓小鼠免疫細(xì)胞更有效抵抗細(xì)菌性肺炎，并緩解對肺部組織造成的“誤傷”。這項發(fā)現(xiàn)有望為感染耐藥細(xì)菌的肺炎患者提供新療法。

美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)副教授羅鴻博與中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所分子生物學(xué)副研究員許元富團(tuán)隊合作，在細(xì)菌誘導(dǎo)的肺炎小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，小鼠細(xì)胞中有一種名為“肌醇己糖磷酸激酶1”（1PK61）的蛋白質(zhì)，抑制這種蛋白質(zhì)的相關(guān)基因可增強(qiáng)小鼠中性粒細(xì)胞對肺部細(xì)菌的清除能力，同時可避免中性粒細(xì)胞在肺組織中過度聚集造成的肺部損傷。

中性粒細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，具有趨化作用和吞噬功能。病原體在局部引發(fā)感染時，它們可迅速穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入感染部位。

研究人員在新一期美國《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表報告說，他們讓野生型和敲除1PK61相關(guān)基因的兩組小鼠患上大腸桿菌或金黃色葡萄球菌感染導(dǎo)致的肺炎。結(jié)果顯示，血液中1PK61缺失的小鼠清除細(xì)菌的能力更強(qiáng)，感染和炎癥導(dǎo)致的肺部損傷也降低。

羅鴻博解釋說，1PK61缺失可以減弱血小板分泌多聚磷酸鹽，阻礙血小板與中性粒細(xì)胞形成聚合體，從而避免中性粒細(xì)胞在肺組織中聚集。

研究表明可以將1PK61相關(guān)基因作為清除導(dǎo)致肺部感染各類病原體的靶點。研究團(tuán)隊下一步計劃開發(fā)可用于臨床的小分子靶向藥物。