以華裔科學家為主導的一個美國舊金山醫(yī)學研究小組，以人腦取代鼠腦進行實驗，找出了導致阿茲海默癥的主要遺傳因素，而且可能已研究出消除其破壞性的治療方法。

舊金山獨立生物醫(yī)學研究中心格萊斯登研究所的科學家以人腦而非鼠腦進行測試，隨后發(fā)現(xiàn)，帶有稱為載脂蛋白E4（ApoE4）基因的人腦，即便只擁有1個這種基因，罹患阿茲海默癥的機率是其他人的兩倍以上，若擁有兩個以上該基因，則發(fā)病率將大幅增加為12倍。

研究人員發(fā)現(xiàn)，人腦內(nèi)的載脂蛋白E4會增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。腦中如有過多β淀粉蛋白質(zhì)，會聚集成塊，繼而破壞神經(jīng)元的放電功能，導致人體出現(xiàn)與阿茲海默癥相關(guān)的癥狀。這項發(fā)現(xiàn)令人感到意外，因為過去以鼠腦進行的研究，并未發(fā)現(xiàn)載脂蛋白E4會增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。

研究主導人黃亞東（Yadong Huang）是格萊斯登研究所的華裔資深研究員兼轉(zhuǎn)化推進中心主任，他在聲明中表示：“以老鼠為實驗對象，進行對人類疾病的研究，一直為醫(yī)學界所擔憂和詬病?！彼赋觯S多藥物在老鼠身上的成效非常顯著，但用在人類大腦組織上卻不具療效。

為了減少有害蛋白質(zhì)的累積，科學家嘗試改變會制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因，通過使用結(jié)構(gòu)校正劑（一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物，將其重塑為類似但無害的基因）處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元，從而得以恢復腦細胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作，在人體上實驗這種結(jié)構(gòu)校正劑。

黃亞東表示：“過去10年里的阿茲海默癥藥物開發(fā)成果，基本上令人失望。”他和他的團隊希望能夠改變這個現(xiàn)狀。