張盈
(安徽省銅陵市人民醫(yī)院 安徽 銅陵 24400)
輪狀病毒(RV)不但可以引起腸道感染,還可以導致呼吸系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)等身體多系統(tǒng)受到損傷[1],RV病毒可以通過多系統(tǒng)的途徑進行傳播[2]。筆者現將我院2010年12月至2015年12月收治的27例患兒的臨床資料和實驗室檢查以及治療情況和預后進行回顧性分析,現作以下報告。
1.1 一般資料
均為本院的住院患兒,經ELISA法檢測大便輪狀病毒抗原陽性且合并驚厥,其中男18例,女9例。年齡在12~24個月,平均年齡18個月?;純杭韧w健,無高熱驚厥史,無腦損傷及顱內占位及癲癇史,除外病毒性腦炎、腦膜炎、腦病和已明確為其他類型的癲癇患兒。排除低血糖、水電解質酸堿平衡紊亂所致抽搐,無神經肌肉疾病史,精神運動發(fā)育正常。
1.2 臨床表現均為急性起病,所有患兒均有腹瀉,大便為稀糊便,蛋花湯樣或水樣便,少數帶粘液。每天腹瀉2~10次不等,其中伴嘔吐21例,輕度脫水癥15例,無中重度脫水。均有驚厥發(fā)作,表現為全身強直陣攣性發(fā)作,伴有神志喪失,驚厥發(fā)作持續(xù)時間短,數十秒至數分鐘不等,多不超5分,可自行緩解,驚厥后無明顯意識障礙。
1.3 治療方法
所有患兒從入院以后都要進行大便常規(guī)檢查,大便進行細菌培養(yǎng),選取ELISA法檢測大便輪狀病毒抗原,大部分行血電解質,血糖,腦電圖、心肌酶譜等各項檢查,頭顱磁共振或頭顱CT,腦脊液等各項檢查。所有入院后的患兒都給予靜脈或口服補液,口服微生態(tài)制劑、蒙脫石粉,糾酸等多種方法治療。27例中有3例入院患兒入院后再一次發(fā)生驚厥,經靜脈推注安定或肌肉注射苯巴比妥鈉后,驚厥停止,沒有在發(fā)生驚厥。
2.1 27例患兒經實驗室檢測,結果大便輪狀病毒呈現陽性。大便沙門菌屬、志賀菌屬及致病性大腸桿菌屬培養(yǎng)都顯示陰性。血液生化檢測結果大部分血鈉、鎂、鉀、血糖、鈣正常,2例低鉀血癥,4例二氧化碳結合率稍微下降,13例中度下降。18例心肌酶譜(CK-MB)升高,轉氨酶升高18例。
2.2 腦電圖和腦影像學檢查結果27例患兒有18例在起病5天內進行常規(guī)腦電圖檢查,18例正常,7例提示慢波增多,輕度異常,均未見棘一慢波或尖波等癲樣放電。19例頭顱CT檢查均無異常。
2.3 轉歸及隨訪情況經對癥治療和補液治療都痊愈出院。27例中出院后通過門診隨診的有20例、信件或電話隨訪。隨訪6~12個月,驚厥沒有再復發(fā),另外精神運動發(fā)育正常。
輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季急性胃腸炎最常見的病原體,占嬰幼兒腸道感染病因的40%左右[3]。近些年RV中樞神經系統(tǒng)損傷已經成為腸道外醫(yī)學工作者研究的熱點之一。
輪狀病毒感染導致嬰幼兒良性驚厥機制目前并不很清楚,多數學者認為主要由病毒直接感染中樞或者通過病毒感染介導的免疫機制引起中樞神經系統(tǒng)損害所致[4]。Medici等[5]對RV腸炎伴隨中樞神經系統(tǒng)病癥病人的腦脊液(CSF)和糞便標本進行實時定量以及核苷酸序列檢驗發(fā)現兩者都含有相同的G1P8病毒株,糞便與CSF中發(fā)現的RV RNA共有相同蛋白結構區(qū)域VP7和VP4,研究結果表明RV感染從腸道傳播到中樞神經系統(tǒng)的假說成立,也可以在神經系統(tǒng)病癥中起到作用。也有研究發(fā)現,輪狀病毒腸炎合并驚厥的患兒體內一氧化氮合酶活性增強,使NO在血液和腦脊液中異常堆積和炎癥因子共同作用發(fā)生驚厥。目前一部分學者傾向于(輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥BICE)是嬰幼兒在急性胃腸炎菌血癥或病毒血癥[6]的狀態(tài)下,驚厥閾降低而出現的發(fā)作[7]。驚厥尤其是反復驚厥發(fā)作易對患兒的神經系統(tǒng)造成損傷。
分析發(fā)現,所有患兒均未抗癲癇治療,恢復良好,說明輪狀病毒腸炎導致的此類驚厥發(fā)作為一良性過程,不需長期抗癲癇藥物治療。驚厥發(fā)作可能為輪狀病毒的中樞神經系統(tǒng)損害的特殊臨床表現,以1次或反復發(fā)作驚厥為主要特征?;純涸诎l(fā)生驚厥后的2~3周時間內,腦電圖檢查異常;患兒若伴有低鈣、佝僂病、營養(yǎng)不良等基礎疾病,更易復發(fā)驚厥[8]。
綜上所述,臨床醫(yī)生明確這一類疾病的特點及其預后對臨床治療有很大影響,有助于早期對患兒進行合理治療,同時避免過多的復雜檢查及長期或多藥治療。
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