黃鶴飛 陳愛(ài)民 沈亞云 張魁

近年來(lái)，心臟再同步化治療（CRT）結(jié)合植入式心臟除顫器（ICD）（CRT-D）的數(shù)量在全世界大幅增加，除了可以明顯改善心力衰竭患者的癥狀，還可以明顯改善該類患者的預(yù)后。術(shù)后需密切的跟蹤﹑隨訪和程控，以防止并發(fā)癥出現(xiàn)，導(dǎo)致心功能惡化。本文回顧性分析了1例由于CRT-D電池耗竭后出現(xiàn)左心室血栓的病例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者女性，63歲，退休工人，因“反復(fù)胸悶﹑氣促12年，再發(fā)20d?！庇?012年11月入院。既往無(wú)高血壓﹑糖尿病﹑慢性肺部疾病史。患者曾多次在本院診斷為“擴(kuò)張型心肌病，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，頻發(fā)室性早搏，陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心力衰竭”，予“呋塞米﹑螺內(nèi)酯﹑地高辛﹑厄貝沙坦﹑美托洛爾”等藥物治療后癥狀時(shí)有反復(fù)，后于2007年1月在浙江醫(yī)院行CRT-D植入術(shù)，術(shù)后長(zhǎng)期服用“呋塞米﹑螺內(nèi)酯﹑卡托普利﹑美托洛爾﹑胺碘酮﹑地高辛”等藥物，病情尚穩(wěn)定，日?；顒?dòng)能勝任，多次超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果示左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）在7.5cm左右，射血分?jǐn)?shù)（EF）在35%～45%左右。患者定期進(jìn)行程控，均提示起搏器功能良好，期間患者出現(xiàn)2次室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，起搏器自動(dòng)電除顫后轉(zhuǎn)為竇性心律，最近一次程控時(shí)間為2012年10月份，當(dāng)時(shí)考慮電池耗竭，建議更換CRT-D，患者拒絕。入院查體：BP110/80mmHg（1mmH g= 0.133kPa），神志清楚，半臥位，呼吸急促，約28次/min，口唇發(fā)紺不明顯，雙側(cè)頸靜脈充盈，雙肺可聞及濕羅音，心界向左下擴(kuò)大，心率72次/min，律齊，雜音不明顯，肝脾未及，雙下肢無(wú)明顯浮腫。入院后予“呋塞米針﹑米力農(nóng)針﹑地高辛﹑西地蘭針”等積極治療后心功能稍有改善，能平臥，但床旁稍活動(dòng)便感氣促﹑乏力明顯，查心電圖提示為QRS波較前明顯增寬，左心室起搏﹑奪獲功能不良，超聲心動(dòng)圖提示擴(kuò)張型心肌?。↙VEDD7.9cm），左室腔內(nèi)可見(jiàn)大小約4.0cm×2.0cm的血栓影，二尖瓣中等量返流，左室收縮﹑舒張功能不全（EF35%），故予加用“達(dá)肝素針5000iu 皮下注射 1次/d”，同時(shí)服用“華法令片2.5mg 1次/d”，5d后停用達(dá)肝素針，繼續(xù)服用華法令片，根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）調(diào)整劑量，控制INR在2.0～3.0之間。1周后患者去浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院行CRT-D更換術(shù)，術(shù)后繼續(xù)低分子肝素針抗凝治療，1周復(fù)查心超提示血栓消失，停用低分子肝素針，改用“阿司匹林100mg 1次/d”服用，并繼續(xù)服用“呋塞米﹑螺內(nèi)酯﹑地高辛﹑坎地沙坦﹑美托洛爾﹑胺碘酮”等藥物，心功能明顯好轉(zhuǎn)，能勝任日常生活，隨訪3個(gè)月，復(fù)查心超提示LVEDD為7.0cm，EF為45%，未見(jiàn)左心室血栓。

2 討論

慢性心力衰竭患者存在心室收縮不同步，導(dǎo)致心功能惡化，同時(shí)由于電生理異常，神經(jīng)體液機(jī)制的激活﹑電解質(zhì)紊亂等原因，易出現(xiàn)惡性心律失常，導(dǎo)致猝死［1］。已有多項(xiàng)研究證實(shí)，CRT可降低心力衰竭患者病死率，改善預(yù)后［2］；埋藏式自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器（ICD）是目前治療惡性室性心律失常，防治心性猝死的有效方法，MADIT﹑MADIT-II 及MUSTT 等一級(jí)預(yù)防臨床試驗(yàn)證明預(yù)防性的植入ICD 使死亡的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)降低50%，本例中，患者植入CRT-D后心功能改善明顯，并出現(xiàn)兩次電除顫，改善了患者預(yù)后。擴(kuò)張型心肌病由于左心室心肌收縮力下降﹑血流淤滯﹑心內(nèi)膜面改變﹑血液高凝狀態(tài)（如補(bǔ)體蛋白C或V 因子缺乏）等，易出現(xiàn)左心室血栓［3］。Yamamoto等［4］在對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者凝血狀態(tài)的研究中發(fā)現(xiàn)，部分患者血液的血栓前狀態(tài)指標(biāo)明顯升高，其增高的程度與左房?jī)?nèi)徑正相關(guān)，提示左心房擴(kuò)大可能導(dǎo)致凝血狀態(tài)的異常，進(jìn)而導(dǎo)致血栓的形成。本文中，患者CRT-D電池耗竭后導(dǎo)致心功能惡化，出現(xiàn)左心室血栓，考慮與左心室收縮功能下降﹑心室內(nèi)血流速度慢﹑左房擴(kuò)大等有關(guān)。

本例患者提示，擴(kuò)張型心肌病患者植入CRT-D后可明顯改善癥狀和預(yù)后，術(shù)后需積極做好程控與隨訪工作，一旦電池耗竭，心功能可明顯惡化，而藥物治療效果差，需及早更換起搏器，同時(shí)由于左心室收縮功能下降等原因，易出現(xiàn)左心室血栓，需行必要的抗凝治療，預(yù)防左心室血栓形成。

［1］ 華偉,張澍．充血性心力衰竭的非藥物治療．北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:165-169．

［2］ Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, et al． Cardiac Resynchronization-Heart Failure(CARE-HF)Study Investigation．The effect of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in heart failure(the Cardiac Resynchronization-Heart Failure［CARE-HF］trial)．N Eng J Med,2005,352(15):1539-1549．

［3］ Ozdemir N,Kaymaz C,Daglar E,et al．Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction．Jpn Heart J,2002,43(5):495-503．

［4］ Yamamoto K．lkeda U,Furuhashi K,et al．The coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy．J Am Coll,1995,25(7):1634-1640．