黃銘涵，王文榮，黃 健，鐘國棟，許賦瑜，李思漢，林建龍，王 鑫，林秀明，黃恒青，林 平(. 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院，福建福州 5000；. 福建醫(yī)科大學(xué)教學(xué)醫(yī)院福建省婦幼保健院，福建福州 5000；. 福建中醫(yī)藥大學(xué)，福建福州 5008)

中藥復(fù)方清化飲對慢性萎縮性胃炎大鼠血清IL-10、NO、GAS及血漿MTL的影響

黃銘涵1，王文榮1，黃 健2，鐘國棟1，許賦瑜3，李思漢3，林建龍1，王 鑫1，林秀明1，黃恒青1，林 平1
(1. 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院，福建福州 350003；2. 福建醫(yī)科大學(xué)教學(xué)醫(yī)院福建省婦幼保健院，福建福州 350001；3. 福建中醫(yī)藥大學(xué)，福建福州 350108)

目的探討中藥復(fù)方清化飲對大鼠慢性萎縮性胃炎(CAG)胃黏膜病理與血清白細(xì)胞介素-10(IL-10)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)及血漿胃動素(MTL)的影響。方法將53只Wistar大鼠隨機(jī)分為空白組8只和CAG造模組45只，予建立病證結(jié)合CAG大鼠模型。抽檢大鼠確認(rèn)造模成功后，將CAG造模組余下40只大鼠隨機(jī)分為模型組、維酶素組、中藥低、中、高劑量組各8只。予相應(yīng)藥物干預(yù)30 d后處死大鼠，腹主動脈取血并留取胃組織，分析各組大鼠胃黏膜病理與血清IL-10、NO、GAS及血漿MTL濃度。結(jié)果與空白組比較，模型組大鼠見不同程度的胃黏膜萎縮，血清IL-10、GAS濃度降低，血清NO、血漿MTL含量升高(P<0.01)。與模型組比較，清化飲可不同程度改善胃黏膜病理情況，升高血清IL-10、GAS濃度，降低血清NO、血漿MTL含量(P<0.05或P<0.01)，且高劑量組療效更為顯著(P<0.01)。結(jié)論中藥復(fù)方清化飲可調(diào)控血清IL-10、NO、GAS及血漿MTL的表達(dá)失衡，有效逆轉(zhuǎn)CAG大鼠胃黏膜病變。

清化飲；慢性萎縮性胃炎；胃黏膜病理；血清白細(xì)胞介素-10(IL-10)；血清一氧化氮(NO)；血清胃泌素(GAS)；血漿胃動素(MTL)；大鼠

慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是臨床常見難治性胃病，因與胃癌關(guān)系密切，已被列為胃癌的癌前疾病[1]。CAG結(jié)合臨床特征，屬中醫(yī)學(xué)“胃脘痛、胃痞”等疾病范疇。CAG在普通人群中，發(fā)病率隨著年齡增長而有所升高的趨勢，據(jù)統(tǒng)計電子胃鏡、胃黏膜病理檢出率達(dá)7.5%～13.8%[2]。中藥復(fù)方清化飲為我科治療CAG的院內(nèi)制劑，我們之前的臨床研究證實(shí)其能有效逆轉(zhuǎn)CAG患者的胃黏膜萎縮，并顯著改善胃脘脹痛、痞滿等癥狀[3]。本研究旨在觀察清化飲對脾虛濕熱證CAG大鼠胃黏膜組織學(xué)、血清白細(xì)胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、胃泌素(gasmn, GAS)、血漿胃動素(motilin, MTL)的影響，探討其療效及可能的作用機(jī)制。

1 材料與方法

1.1藥物清化飲(閩藥制字Z05104030)由福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院藥劑室提供。藥物組成：白扁豆220 g、茯苓220 g、薏苡仁220 g、茵陳110 g、佩蘭66 g、白豆蔻33 g、黃連33 g、厚樸66 g、赤芍110 g，煎液濾過濃縮至含生藥材2.2 g/mL，并滅菌瓶裝。維酶素片(北海陽光藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H45021183，批號：20140311)。

1.2主要試劑與儀器大鼠IL-10、NO、GAS、MTL ELISA試劑盒(上海緣葉生物科技有限公司)。Wellwash 4 MK2洗板機(jī)(Thermo Fisher)；移液槍(Thermo Labsystems)；XW-80A漩渦混合器(上海青浦滬西儀器廠)；連續(xù)分液器(TOMOS LIFE SCIENCE Group)；高通量組織研磨器(寧波新芝生物科技股份有限公司)。

1.3動物分組與病證結(jié)合CAG模型建立雄性SPF級Wistar大鼠53只，4周齡，購自上海斯萊克實(shí)驗動物有限公司[合格證號：SCXK(滬)：0164377，2012-0002]，每籠3～5只。所有大鼠均在恒溫、恒濕條件下飼養(yǎng)，自由飲食、飲水，采用人工照明，每天晝夜各12 h交替。于實(shí)驗前適應(yīng)喂養(yǎng)1 周后，按隨機(jī)數(shù)字表法分成空白組8只，CAG造模組45只。造模方法參照文獻(xiàn)[4]方法并加以改進(jìn)，造模組大鼠前12周在正常飼養(yǎng)環(huán)境中，以0.5 g/L氨水作為飲用水自由飲用，20 mmol/L去氧膽酸鈉溶液灌胃2 mL/次，每日1次，600 mL/L乙醇空腹灌胃2 mL/次，每周2次?？瞻捉M大鼠正常飲食、飲水。經(jīng)上述造模干預(yù)，造模組大鼠逐漸出現(xiàn)被毛松散蓬亂，毛色偏黃無光澤，眼瞇無神，活動少而遲鈍，拱背、喜扎堆，形體瘦小，食量下降。12周末，隨機(jī)處死造模組3只大鼠，行胃組織病理檢查，判斷是否造模成功。CAG造模成功后模型組大鼠飼以高脂高糖飲食，即200 mL/L蜂蜜水自由飲用，隔日灌服油脂1 g/(100 g大鼠體質(zhì)量·d)；14 d 后放入人工氣候箱中，溫度為(32±2)℃，相對濕度為95%，每天12 h/d×5 d。經(jīng)上述造模干預(yù)，造模組大鼠逐漸出現(xiàn)小便量多色黃，大便便溏或黏稠發(fā)暗，墊料餿臭明顯，造成脾虛濕熱證CAG大鼠模型。造模結(jié)束后，剔除死亡及隨機(jī)處死的大鼠5只，將余下造模成功的40只大鼠，按隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組、維酶素組、中藥低、中、高劑量組，每組8只。

1.4藥物干預(yù)方法根據(jù)藥物劑量等效換算，中藥低劑量、中劑量、高劑量組分別按照3.3 g/(kg·d)、6.6 g/(kg·d)、13.2 g/(kg·d)的清化飲原液劑量灌胃1次；根據(jù)大鼠體重將藥液用生理鹽水稀釋至每次4 mL/只。維酶素組予維酶素300 mg/(kg·d)灌胃每次4 mL/只?？瞻讓φ战M及CAG模型對照組給予每次4 mL/只生理鹽水灌胃。灌胃共30 d。

1.5標(biāo)本采集藥物干預(yù)結(jié)束后，禁食24 h，腹腔注射100 g/L水合氯醛(3.0 mL/kg)，麻醉成功后沿腹部正中線剖開腹腔，腹主動脈取血5 mL，平均分置于EDTA 抗凝試管及普通試管中。處死后取胃后沿胃大彎剪開，以生理鹽水清洗干凈胃黏膜表面，肉眼觀察胃黏膜結(jié)構(gòu)形態(tài)、色澤。于胃竇部剪取黃豆大組織2塊，立即放入液氮中凍存。余下的胃竇部組織迅速置于40 g/L多聚甲醛溶液中。

1.5.1HE染色評價病理組織學(xué)改變 40 g/L多聚甲醛固定24 h，常規(guī)石蠟包埋，連續(xù)切片5張，片厚4 μm，HE染色，光學(xué)顯微鏡下觀察了解胃黏膜病理組織學(xué)改變。

1.5.2IL-10、NO、GAS、MTL含量檢測 血標(biāo)本常溫靜置2 h后離心，3 000 r/min，15 min，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清IL- 10、NO、GAS及血漿MTL水平。

2 結(jié) 果

2.1大鼠造模及干預(yù)期間的死亡情況造模組大鼠造模后期死亡2只，模型組大鼠治療期間死亡1只。空白組及維酶素組、中藥干預(yù)組大鼠實(shí)驗期間均全部存活。

2.2干預(yù)后6組大鼠胃組織病理變化的比較空白組大鼠胃黏膜厚度正常，腺體形態(tài)規(guī)則，細(xì)胞呈單層柱狀，胞質(zhì)透明或呈小空泡狀，腺上皮與腺管分界清楚，固有腺及黏膜層毛細(xì)血管無擴(kuò)張，黏膜肌層較薄，未見增生及向黏膜層伸入。模型組大鼠見胃黏膜不同程度的萎縮，固有層腺體減少，排列不規(guī)則，間隙較大，鏡下可見腸上皮化生、異型增生病理改變。與模型組相比，中藥各劑量組及維酶素組病理均有不同程度的改善，以中藥高劑量組改善為優(yōu)，鏡下見胃黏膜腺體數(shù)量增多，排列較模型組整齊，固有層單個核細(xì)胞數(shù)量少(圖1)。

圖1大鼠胃黏膜的組織病理學(xué)變化

Fig.1 Pathological images of rat gastric mucosal tissue (×200)

A：空白組；B：模型組；C：維酶素組；D：中藥低劑量組；E：中藥中劑量組；F：中藥高劑量組。

2.36組大鼠血清IL-10、NO變化的比較ELISA測定結(jié)果顯示，與空白組比較，造模后模型組血清中IL-10質(zhì)量濃度明顯降低(P<0.01)，NO含量明顯升高(P<0.01)。同模型組比較，中藥低、中、高劑量組及維酶素組血清中IL-10質(zhì)量濃度均升高，NO含量均降低(P<0.05或P<0.01)，以中藥高劑量組療效更為明顯(P<0.01)，且中藥高劑量組對血清IL-10升高優(yōu)于維酶素組(P<0.05，表1)。

2.46組大鼠血清GAS、血漿MTL變化的比較ELISA測定結(jié)果顯示，與空白組比較，造模后模型組血清中GAS質(zhì)量濃度明顯降低(P<0.01)，血漿MTL質(zhì)量濃度明顯升高(P<0.01)。同模型組比較，中藥低、中、高劑量組及維酶素組血清中GAS含量均升高，血漿MTL含量均降低(P<0.05或P<0.01)，以中藥高劑量組療效更為明顯(P<0.01)，且中藥高劑量組對血漿MTL降低優(yōu)于維酶素組(P<0.05，表2)。

表16組大鼠血清IL-10、NO變化的比較

Tab.1 Comparison of variations of serum IL-10 and NO in all the groups

組別例數(shù)IL?10(pg/mL)NO(μmol/L)空白組837．32±4．1515．72±2．16模型組725．46±2．82??27．58±4．33??維酶素組830．45±4．21△20．69±3．12△△中藥低劑量組830．24±4．28△22．05±4．07△中藥中劑量組831．57±3．78△△21．54±3．90△中藥高劑量組834．45±3．15△△◇18．52±2．43△△

與空白組比較，**P<0.01；與模型組比較，△P<0.05，△△P<0.01；與維酶素組比較，◇P<0.05。

表26組大鼠血清GAS、血漿MTL變化的比較

Tab.2 Comparison of variations of serum GAS and plasma MTL in all the groups (pg/mL)

與空白組比較，**P<0.01；與模型組比較，△P<0.05，△△P<0.01；與維酶素組比較，◇P<0.05。

3 討 論

CAG是一種病理學(xué)上以胃黏膜固有腺體數(shù)目減少，腺體萎縮，胃黏膜變薄、黏膜肌層增厚等為主要特征的慢性消化系統(tǒng)疾病，常伴有腸上皮化生及異型增生，臨床表現(xiàn)為上腹部隱痛、脹滿、噯氣，食欲不振等[1]。目前，西醫(yī)對CAG的治療，除促胃動力藥、胃黏膜保護(hù)劑外，重點(diǎn)報道的包括H.pylori的根治治療。有證據(jù)表明根治H.pylori感染可減少胃黏膜萎縮和腸化的發(fā)生，但對能否逆轉(zhuǎn)胃黏膜萎縮和腸化，仍然存在比較多的爭議[5-6]。中醫(yī)藥以其辨證論治、綜合治療、標(biāo)本兼治的用藥特點(diǎn)，在臨床中收到治愈率較高、復(fù)發(fā)率較低的良好效果。除“脾虛”外，廣大學(xué)者對CAG的病因病機(jī)進(jìn)行了積極探索。李佃貴[7]認(rèn)為“濁、毒”是CAG的重要致病因素。牛興東[8]認(rèn)為CAG病機(jī)不外乎“虛”、“郁”、“瘀”、“毒”四端，治療以調(diào)氣活血解毒法為主要治療大法。勞紹賢[9]結(jié)合地域特點(diǎn)，認(rèn)為脾胃濕熱證是脾胃病證的一大特點(diǎn)。姚乃禮[10]認(rèn)為邪毒傷胃、胃絡(luò)瘀阻為CAG基本病機(jī)，邪毒犯胃，氣機(jī)郁結(jié)于胃絡(luò)，或病久傷正，脾胃之氣滯塞，氣血運(yùn)行不暢，而致胃絡(luò)瘀阻，胃膜失其濡養(yǎng)而致?lián)p傷。我們近年來應(yīng)用中醫(yī)證素調(diào)查，結(jié)果顯示CAG證素特點(diǎn)除脾氣虛弱外，實(shí)證證素單元包括濕、熱、瘀等[11-12]。

我科是國家中醫(yī)藥管理局慢性胃炎診療協(xié)作組副組長單位，在慢性胃炎研究方面獲得多項成果。中藥復(fù)方清化飲已被國家中醫(yī)藥管理局十一五脾胃重點(diǎn)專科采納，作為“慢性萎縮性胃炎”協(xié)定處方應(yīng)用并推廣。方中由白扁豆、茯苓、薏苡仁、茵陳、佩蘭、白豆蔻、黃連、厚樸、赤芍組成，具有健脾清化、醒脾舒絡(luò)之功。方中以白扁豆、茯苓、薏苡仁益氣健脾、利濕滲濕，茵陳、黃連清中焦壅滯之濕熱，佩蘭、白豆蔻芳香悅脾、化濁燥濕，厚樸化濕消脹，赤芍祛胃絡(luò)之瘀邪。之前研究證實(shí)，清化飲對CAG患者臨床癥狀及病理組織學(xué)改善有顯著療效[3]。

本研究提示，與空白組比較，CAG模型組大鼠血清IL-10濃度明顯降低，血清NO含量升高，提示在CAG發(fā)病的進(jìn)程中伴IL-10活性降低和NO過量生成。IL-10作為典型的多效性抗炎與免疫抑制性細(xì)胞因子，其生物活性廣泛，早期曾被命名為細(xì)胞因子合成抑制因子(CSIF)，主要由活化的輔助性T細(xì)胞亞群TH2、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞產(chǎn)生，其生物學(xué)作用是抑制炎癥反應(yīng)和IL-6、IL-1β、TNF-α等促炎性細(xì)胞因子的釋放，調(diào)節(jié)B細(xì)胞、T細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的增殖和活化，抑制一氧化氮合酶(NOS)和環(huán)氧合酶2(COX-2)的表達(dá)[13]。NO是一種兼具神經(jīng)遞質(zhì)作用和細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間信使的信息分子，由NOS催化L-精氨酸所產(chǎn)生，在體內(nèi)參與諸多的病理生理過程[14]。NOS包括原生型(cNOS)和誘生型(iNOS)兩種異構(gòu)體，其中iNOS在組織中廣泛分布，iNOS活性增強(qiáng)可激活釋放大量NO，過量生成的NO可再生成細(xì)胞毒性更強(qiáng)的過氧化亞硝酸鹽，直接損害胃黏膜血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重黏膜組織損傷，并刺激釋放更多NO，形成惡性循環(huán)，加重CAG胃黏膜的炎性反應(yīng)[15]。

GAS是研究最早、最多的一種胃腸激素，是胃竇和十二指腸近端黏膜細(xì)胞的重要胃腸激素。其主要生理作用之一是能促進(jìn)胃酸分泌，且還可以促使胃竇的收縮和下食管括約肌的收縮，進(jìn)而刺激膽囊、胃及胰腺分泌。當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮等病理改變時，細(xì)胞數(shù)目會隨之減少，進(jìn)而會引起分泌量隨之減少[16]。有研究發(fā)現(xiàn)GAS分泌量的多少能映射胃黏膜的萎縮等情況，可作為診斷更靈敏的指標(biāo)[17]。本研究證實(shí)胃黏膜萎縮可伴血清GAS分泌量的明顯減少(P<0.01)，并可見血清MTL分泌增多(P<0.01)。MTL是一種多肽激素，由胃竇G細(xì)胞產(chǎn)生，通過直接作用胃壁細(xì)胞上的胃泌素受體，或通過刺激產(chǎn)生Reg蛋白等生長因子參與消化間期胃腸活動，可誘發(fā)胃強(qiáng)烈收縮和小腸明顯的分節(jié)運(yùn)動，與胃腸功能障礙疾病發(fā)病機(jī)制有關(guān)[18]。本研究中觀察到模型組大鼠血漿MTL水平上升，其可能機(jī)制為CAG大鼠胃腺體萎縮、胃組織中的MTL受體減少，反饋性引起MTL的增加，從加使血漿MTL水平上升。也有學(xué)者認(rèn)為胃黏膜存在的炎癥刺激迷走神經(jīng)，產(chǎn)生前列腺素E2以及其他炎癥介質(zhì)和血管活性因子，從而導(dǎo)致血漿MTL的分泌增加[19]。

本研究觀察到，經(jīng)清化飲干預(yù)后，CAG大鼠血清IL-10、GAS濃度升高，血清NO、血漿MTL含量降低，HE染色切片見胃黏膜組織病理有效改善，以高劑量組最為明顯，證實(shí)清化飲可通過調(diào)控IL-10、GAS、NO和MTL表達(dá)失衡，改善CAG大鼠的胃黏膜萎縮病理。本研究為進(jìn)一步探討清化飲通過調(diào)控炎性、增殖信號通路逆轉(zhuǎn)CAG提供了思路。

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InfluencesofChineseherbalcompoundQinghuayinonserumIL-10,NO,GASandplasmaMTLinanimalmodelofchronicatrophicgastritisinrats

HUANG Ming-han1, WANG Wen-rong1, HUANG Jian2, ZHONG Guo-dong1, XU Fu-yu3, LI Si-han3, LIN Jian-long1, WANG Xin1, LIN Xiu-ming1, HUANG Heng-qing1, LIN Ping1
(1. the Second People’s Hospital Affiliated to Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350003; 2. Fujian Medical University Teaching Hospital;Fujian Maternity and Child Health Hospital, Fuzhou 350001; 3. Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350108, China)

ObjectiveTo explore the effects of Chinese herbal compound Qinghuayin on the pathological changes of gastric mucosa and interleukin-10 (IL-10), nitric oxide (NO), gasmn (GAS) and motilin (MTL) in the serum in the animal model of chronic atrophic gastritis (CAG) in rats.MethodsWe divided 53 Wistar rats randomly into blank control group (n=8) and CAG model group (n=45), and the animal model of CAG in rats was replicated by combination of disease and syndrome. After confirming the sampled rat model was successful built, the other 40 CAG rats in CAG model group were divided into model group, vitacoenzyme tablet group, low-dosage TMC group, medium-dosage TMC group, and high-dosage TMC group (each groupn=8). With the corresponding drug intervention to different rats for 30 days, the rats were executed. Then their blood was drawn from the abdominal aorta and the gastric tissue was taken to analyze the changes of serum IL-10, NO, GAS and MTL concentrations and gastric mucosa pathology.ResultsCompared with blank control group, model group had various degrees of gastric mucosa atrophy; decreased concentrations of serum IL-10 and GAS; increased NO and MTL (P<0.01). Compared with model group, Qinghuayin could improve gastric mucosa pathology in different degrees and increase the concentrations of IL-10 and GAS, decrease the concentrations of NO and MTL (P<0.05 orP<0.01). What’s more, the curative effect in high-dosage TMC group was better (P<0.01).ConclusionChinese herbal compound Qinghuayin can effectively regulate the lopsided expressions of serum IL-10, NO, GAS and MTL and reverse the pathological and histological changes in the gastric mucosa of CAG rats.

Qinghuayin; chronic atrophic gastritis (CAG); pathology of gastric mucosa; serum interleukin-10 (IL-10); serum nitric oxide (NO); serum gasmn; plasma motilin (MTL); rat

2016-11-22

2017-05-04

福建省科技廳重點(diǎn)項目(No.2015Y0023)；福建省自然科學(xué)基金項目(No.2015J01403，2017J01305)；福建省中青年教師教育科研項目(No.JA15247)；福建省中醫(yī)藥科研項目(No.2017FJZYJC206)

Supported by the Key Project of Fujian Provincial Science and Technology Department (No.2015Y0023), the Natural Science Foundation of Fujian Province (No.2015J01403 and 2017J01305), Fujian Provincial Young and Middle-aged Teacher Education Research Project (No.JA15247), and Fujian Traditional Chinese Medicine Research Project (No.2017FJZYJC206)

林平. E-mail: plane97@163.com

優(yōu)先出版：http://kns.cnki.net/kcms/detail/61.1399.R.20171205.1552.022.html(2017-12-05)

R285.5

A

10.7652/jdyxb201801025

(編輯 韓維棟)