馬育紅，呂剛，張亞政，楊曉明

（寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院急診科（西北民族大學(xué)第一臨床學(xué)院），寧夏 銀川 750002）

雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽在重癥急性心力衰竭搶救治療中的療效

馬育紅，呂剛，張亞政，楊曉明

（寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院急診科（西北民族大學(xué)第一臨床學(xué)院），寧夏 銀川 750002）

目的 探討雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽在重癥急性心力衰竭搶救治療中的療效。方法 選擇58例重癥急性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字法將其分為觀察組和對(duì)照組，在常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)化治療，對(duì)照組給予雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，觀察組雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合rhBNP治療，比較兩組治療效果。結(jié)果 觀察組治療后PH、PaO2、SPO2水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組患者住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間明顯少于對(duì)照組，24 h尿量明顯多于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療后NT-proBNP改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組有效率86.21%，對(duì)照組65.52%，觀察組有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽在可迅速緩解患者心衰癥狀和低氧血癥，療效確切，是重癥急性心力衰竭的有效搶救方案。

雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣；重組人腦利鈉肽；急性心力衰竭；低氧血癥；療效

重癥急性心力衰竭是一種嚴(yán)重威脅患者生命的急癥，由于各種原因引起的心排出量急劇下降和組織器官灌注不足的一種急性淤血綜合癥[1-2]。重組人腦利鈉肽（recombinant human brainnatriuretic peptide，rhBNP）是一種具有與內(nèi)源性腦肭尿鈉相似結(jié)構(gòu)抗心力衰竭的藥物[3-4]。隨著雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)在應(yīng)用和發(fā)展，其逐漸成為重癥心力衰竭患者的常用治療方式[5-6]。本研究通過(guò)對(duì)于重癥急性心力衰竭患者采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣與重組人腦利鈉肽聯(lián)合治療，取得了明顯的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年3月～2016年12月本院收治的58例重癥急性心力衰竭患者作為研究對(duì)象。均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)：①按照紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)為（NYHAⅣ級(jí)）；②血壓＞90/60 mmHg，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有先天性心臟病、肥厚性/限制性心肌病、縮窄性心包炎、嚴(yán)重瓣膜狹窄、慢性阻塞性肺部疾病等嚴(yán)重心臟疾病者；②肝、腎功能障礙者；③合并代惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、消耗性疾病及近期（＜1個(gè)月）內(nèi)有手術(shù)、創(chuàng)傷史者；④新發(fā)腦血管意外。按照隨機(jī)數(shù)字法將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各29例，其中觀察組患者男16例，女13例，年齡45～74歲，平均年齡（63.35±4.21）歲,血氧飽和度（SpO2）為（91.15±1.62）%，PaO2為（55.26±4.72）mmHg；對(duì)照組患者男15例，女14例，年齡47～76歲，平均年齡（65.12±6.53）歲，SpO2為（90.65±1.78）%，PaO2為（54.73±4.53）mmHg。兩組患者年齡、性別、SpO2與PaO2等資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)，征得患者和家屬同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 研究方法 兩組患者均給予常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)化治療，包括吸氧、止喘，鎮(zhèn)靜、利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、控制心律失常、抗感染、改善心肌供血、減少回心血量，降低心臟負(fù)荷等。

對(duì)照組：在以上基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，選擇BiPAP模式，將起始吸氣壓調(diào)節(jié)至10 cmH2O，逐漸升高，最高不超過(guò)25 cmH2O。起始呼氣壓為5 cmH2O，逐漸上調(diào)，最高不超過(guò)10 cmH2O。根據(jù)患者情況及時(shí)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)，控制在SpO2為94%以上。

觀察組：在常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)化治療的基礎(chǔ)上，給予雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合rhBNP治療，rhBNP（商品名：新活素，成都諾迪康生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）按照1.5 μg/kg的計(jì)量靜脈注射，隨后按照0.007 5 μg/（kg·min）的計(jì)量持續(xù)靜脈泵入，持續(xù)用藥48～72 h。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果，包括pH值、PaO2、PaCO2；記錄兩組治療前后SpO2、血漿NT-proBNP；記錄兩組患者治療后每24 h的平均尿量、住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，心功能改善2級(jí)；有效：臨床癥狀有所改善，心功能提高1級(jí)；無(wú)效：臨床癥狀與心功能無(wú)明顯改善；有效率=（顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，并采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后PH、PaO2及SPO2結(jié)果比較 觀察組治療后PH、PaO2、SPO2水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后PH、PaO2及SPO2結(jié)果比較（x±s）

2.2 兩組患者住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間及24 h尿量比較 結(jié)果顯示，觀察組患者住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間明顯少于對(duì)照組，24 h尿量明顯多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間及24 h尿量比較（x±s）

2.3 兩組患者血漿NT-proBNP比較 觀察組NT-proBNP治療前為（5 012±1 243）ng/L，治療后（1 892±129）ng/L，對(duì)照組治療前為（5 024±1 226）ng/L，治療后（2 892±673）ng/L，觀察組治療后NT-proBNP改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患者療效比較 觀察組有效率86.21%，對(duì)照組65.52%，觀察組有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者療效比較（n）

3 討論

重癥急性心力衰竭患者病情危重且病程發(fā)展快，是多種心血管急性的嚴(yán)重階段，由于心室負(fù)荷顯著加重或心臟收縮力顯著降低而導(dǎo)致的心排出量急劇減少，而引起體循環(huán)、肺循環(huán)壓力增高，引起肺水腫，導(dǎo)致頑固性的低氧血癥，若不及時(shí)進(jìn)行治療，可引起患者的死亡[7]。

由于重癥急性心力衰竭患者伴有嚴(yán)重的低氧血癥，因此輔助通氣技術(shù)可幫助患者度過(guò)急性呼吸衰竭期，贏得時(shí)間進(jìn)行其他治療。雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣主要是通過(guò)提高患者胸內(nèi)壓、降低心臟前負(fù)荷從而緩解機(jī)體的缺氧狀態(tài)。相比于傳統(tǒng)的有創(chuàng)正壓通氣，操作簡(jiǎn)便，對(duì)患者創(chuàng)傷小，無(wú)感染等并發(fā)癥。

本研究中對(duì)照組采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，觀察組通過(guò)雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣結(jié)合rhBNP治療，療效明顯。結(jié)果顯示，觀察組治療后PH、PaO2、SPO2水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組患者住院時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間明顯少于對(duì)照組，24 h尿量明顯多于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療后NT-proBNP改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組有效率86.21%，對(duì)照組65.52%，觀察組有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。這表明rhBNP在重癥急性心力衰竭的搶救過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。rhBNP是一種新型生物制劑，其與內(nèi)源性腦肭尿鈉的作用相同，當(dāng)心臟壓力負(fù)荷增大的情況下，心肌細(xì)胞可釋放大量的N端前腦鈉素（NT-proBNP），其是BNP的前體，大量釋放可導(dǎo)致內(nèi)源性的BNP缺乏。因此rhBNP可代替BNP發(fā)揮在機(jī)體內(nèi)的生理作用，加快鈉離子的排泄利尿，并對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)具有抑制作用，防止其在心力衰竭中的惡性循環(huán)。同時(shí)可擴(kuò)張肺毛細(xì)血管，進(jìn)而緩解肺循環(huán)壓力，改善患者的呼吸困難癥狀，糾正心力衰竭。

綜上所述，雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽在可迅速緩解患者心衰癥狀和低氧血癥，效果明顯，具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1] 張燕,趙龍,孫惠萍,等.BiPAP聯(lián)合重組人腦利鈉肽在重癥急性心力衰竭搶救治療中的療效[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2013,33(23):5799-5801.

[2] 劉先福,曹楓,符少平.ICU病房心力衰竭合并呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療的臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2015,21(11):46-47.

[3] 竇麗華.重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死后心力衰竭的療效[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2015,21(2):66-67.

[4] 李素青,馬憲榮,郄俊蘭,等.無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣在急診急救中治療急性左心衰的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(18):23-24.

[5] 何靜,唐碧波.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在治療重度急性心力衰竭中的應(yīng)用[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2011,24(6):665-666.

[6] 李文安.重組人腦利鈉肽治療心血管疾病研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2010,31(4):606-608.

[7] 尹浩曄,齊延芳,周馨,等.無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療冠心病所致急性心力衰竭的臨床分析[J].臨床肺科雜志,2010,15(1):51-52.

10.3969/j.issn.1009-4393.2018.01.076