劉玲玉 范 俐 張 紅 MOHAMMADALI Soleimani Damaneh

1)上海市陽(yáng)光康復(fù)中心 上海市養(yǎng)志康復(fù)醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科，上海 201619 2)中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所 上海 201203

·論著臨床診治·

認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合鹽酸多奈哌齊對(duì)腦卒中后認(rèn)知障礙P300的影響

劉玲玉1)范 俐1)張 紅1)MOHAMMADALI Soleimani Damaneh2)△

1)上海市陽(yáng)光康復(fù)中心 上海市養(yǎng)志康復(fù)醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科，上海 201619 2)中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所 上海 201203

目的研究認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練與鹽酸多奈哌齊對(duì)腦卒中后認(rèn)知障礙(post-stroke cognitive impairment，PSCI)患者事件相關(guān)電位P300的影響。方法篩選44例腦卒中后認(rèn)知障礙患者作為研究對(duì)象。隨機(jī)分成藥物組(24例)和對(duì)照組(20例)。藥物組除口服鹽酸多奈哌齊外，2組患者均給予正規(guī)認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練。治療前和治療4周后進(jìn)行蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(Montreal cognitive assessment scale，MoCA)評(píng)定、事件相關(guān)電位(event-related potential，ERP)P300檢查。結(jié)果2組治療前后相比，MoCA總分均明顯改善(P<0.05)；同時(shí)P300潛伏期縮短(P<0.01)，波幅增高(P<0.05)；與對(duì)照組相比，藥物組治療后MoCA總分改善差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；進(jìn)一步子項(xiàng)比較，視空間及執(zhí)行功能明顯改善(P<0.01)，注意及延遲記憶改善(P<0.05)。命名、語(yǔ)言、抽象及定向子項(xiàng)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。P300潛伏期明顯縮短(P<0.01)，波幅提高(P<0.01)。結(jié)論較單純認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練相比，與多奈哌齊聯(lián)合治療可顯著改善腦卒中患者的認(rèn)知障礙，尤其改善視空間與執(zhí)行功能、注意及記憶功能。

多奈哌齊；卒中后認(rèn)知障礙；P300電位；事件相關(guān)電位；MoCA評(píng)分

腦卒中后認(rèn)知障礙(post-stroke cognitive impairment，PSCI)指腦卒中這一臨床事件發(fā)生以后出現(xiàn)了達(dá)到認(rèn)知障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的一系列臨床綜合征[1]，強(qiáng)調(diào)了兩者之間臨床管理的相關(guān)性，同時(shí)也指出了卒中與認(rèn)知障礙之間的因果關(guān)系。臨床主要表現(xiàn)為患者記憶、視空間辨別能力、識(shí)別、語(yǔ)言、應(yīng)用等多方面障礙。早期識(shí)別和干預(yù)認(rèn)知障礙可明顯促進(jìn)患者整個(gè)康復(fù)進(jìn)程。近年來(lái)，國(guó)際上多采用敏感度較高的蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(Montreal cognitive assess-ment scale，MoCA)[2]作為認(rèn)知功能的篩查工具。與MoCA相比，事件相關(guān)電位P300(event-related potential，ERP)是一種客觀有效的認(rèn)知功能檢測(cè)手段。為探討多奈哌齊聯(lián)合認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練對(duì)腦卒中后認(rèn)知障礙的臨床療效，本文結(jié)合MoCA量表和P300電位檢測(cè)，對(duì)44例腦卒中后認(rèn)知功能障礙患者進(jìn)行了臨床對(duì)照研究。

1 對(duì)象和方法

1．1研究對(duì)象選取44例腦卒中后PSCI患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分成藥物組(24例)和對(duì)照組(20例)，2組性別、年齡、受教育年限及種族等方面無(wú)顯著差異(P>0.05)。腦卒中的診斷符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中腦卒中的診斷要點(diǎn)，并經(jīng)頭顱CT/MRI檢查證實(shí)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)卒中病程≤6個(gè)月；(2)年齡40～80歲；(3)MoCA 評(píng)分<26 分；(4)患者能夠配合進(jìn)行認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練和完成臨床評(píng)估；(5)同意簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在意識(shí)障礙或合并重度抑郁，完全性失語(yǔ)，除PSCI外還有其他可能導(dǎo)致認(rèn)知障礙的疾病；(2)嚴(yán)重重要臟器功能障礙或合并惡性腫瘤，重度精神障礙者；(3)對(duì)膽堿類藥物過(guò)敏者以及既往服用多奈哌齊者。2組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組一般資料比較

1．2研究方法

1．2．1 康復(fù)治療：所有入選患者均按其肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙給予正規(guī)肢體運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練。認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練內(nèi)容包括：①注意力訓(xùn)練：使用計(jì)算機(jī)軟件進(jìn)行視覺(jué)追蹤，圖卡匹配喚起注意；②視空間與執(zhí)行能力訓(xùn)練：設(shè)計(jì)個(gè)性化方案對(duì)患者進(jìn)行時(shí)間、地點(diǎn)、人物的情景訓(xùn)練和任務(wù)訓(xùn)練；③計(jì)算力訓(xùn)練：讓患者進(jìn)行算數(shù)運(yùn)算；④言語(yǔ)及命名訓(xùn)練：采用語(yǔ)義結(jié)構(gòu)分析法對(duì)患者進(jìn)行主動(dòng)言語(yǔ)表達(dá)及命名描述訓(xùn)練；⑤記憶力訓(xùn)練：設(shè)計(jì)圖片記憶、知識(shí)模擬等方式進(jìn)行訓(xùn)練；⑥抽象思維訓(xùn)練：物品歸類訓(xùn)練。以上PT、OT及認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練1次/d，持續(xù)30 min/次，每周5 d，持續(xù)4周。

1．2．2 藥物治療：所有藥物組患者給予多奈哌齊片(衛(wèi)材藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050978)5 mg/d，晨起頓服，持續(xù)4周，同時(shí)觀察與用藥相關(guān)的不良反應(yīng)。此外，腦缺血患者給予抗血小板聚集、穩(wěn)定血管內(nèi)斑塊及促進(jìn)腦代謝，腦出血患者給予預(yù)防控制腦水腫等相關(guān)藥物治療。

1．3 MoCA量表檢測(cè)分別于治療前及治療4周后對(duì)2組進(jìn)行MoCA量表檢測(cè)，評(píng)定內(nèi)容包括視空間與執(zhí)行功能、命名、注意、語(yǔ)言、抽象、延遲回憶和定向6個(gè)子項(xiàng)和MoCA總分評(píng)定。

1．4 P300檢測(cè)所有患者均在入院3 d內(nèi)和治療4周后進(jìn)行P300檢測(cè)。使用丹麥 Key point 腦電誘發(fā)電位儀，前額正中點(diǎn)接地，記錄電極置于Fz、Cz、Pz點(diǎn)，參考電極置于耳后乳突；使用85 dB強(qiáng)度的Oddball誘發(fā)模式，給予 750 Hz 的低頻純音(非靶刺激，概率80%)和 2 000 Hz 的高頻純音刺激(靶刺激，20%)，要求被試者識(shí)別。張貼文字說(shuō)明(高音調(diào)=按下按鈕)，整個(gè)實(shí)驗(yàn)在屏蔽室由固定操作人員完成，記錄并分析 P300 潛伏期和波幅。為使 P300 能正確反映患者的認(rèn)知狀態(tài)，每次測(cè)試操作2次，取平均值作為該次測(cè)試值。

2 結(jié)果

2．1 2組治療前后MoCA評(píng)分比較治療前，2組MoCA總分、子項(xiàng)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后，2組MoCA總分均有所提高。藥物組治療前后MoCA 總分顯著提高(P<0.01)，以視空間與執(zhí)行功能、延遲記憶改善更為明顯(P<0.01)，注意及定向也有改善(P<0.05)。對(duì)照組治療前后MoCA總分改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其中以延遲記憶改善明顯(P<0.01)。組間比較，治療后藥物組MoCA總分變化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MoCA子項(xiàng)比較，藥物治療組視空間與執(zhí)行功能、延遲記憶改善差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后MoCA總分和子項(xiàng)評(píng)分比較

注：治療前后組內(nèi)比較，①P<0.05，②P<0.01，③P>0.05；治療后2組間比較，④P<0.05，⑤P<0.01，⑥P>0.05

2．2 2組治療前后P300變化比較藥物組治療前后比較，P300潛伏期縮短(P<0.01)，波幅抬高(P<0.01)；與對(duì)照組相比，治療后藥物組P300潛伏期明顯縮短(P<0.05)，波幅抬高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表3、圖1。

表3 2組P300潛伏期、波幅比較

注：治療前后組內(nèi)比較，①P<0.05，②P<0.01，③P>0.05；治療后2組間比較，④P<0.05，⑤P<0.01，⑥P>0.05

圖1 治療后藥物組 P300潛伏期明顯縮短，波幅明顯增高

2．3藥物不良反應(yīng)參與試驗(yàn)的藥物組患者服用多奈哌齊后1例出現(xiàn)輕微惡心癥狀，給予早餐后服用；1例出現(xiàn)輕度頭昏，持續(xù)3 d后消失，未予特殊處理。所有患者血常規(guī)及血生化檢查較治療前無(wú)明顯變化。

3 討論

腦卒中后認(rèn)知功能障礙(post-stroke cognitive impairment，PSCI)于卒中急性期至卒中后1 a內(nèi)均可出現(xiàn)，發(fā)生率高達(dá)40%～60%[3]，并持續(xù)數(shù)年，主要表現(xiàn)為視空間定向力障礙、記憶力減退、計(jì)算力減弱等。國(guó)內(nèi)研究表明，卒中后認(rèn)知障礙表現(xiàn)隱匿，以輕中度損害為主[4]，不僅導(dǎo)致患者家庭及社會(huì)照顧困難，同時(shí)阻礙患者的肢體康復(fù)進(jìn)程，甚至是卒中再發(fā)的重要因素，早期識(shí)別和干預(yù)認(rèn)知障礙具有重要意義。

作為唯一被美國(guó)FDA證實(shí)對(duì)癡呆治療有效的臨床一線藥物，多奈哌齊是一種新型中樞膽堿酯酶抑制劑，其高度選擇性地作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制腦內(nèi)乙酰膽堿 (Ach) 的降解，增加神經(jīng)細(xì)胞突觸 Ach 含量[5]，進(jìn)而改善癡呆患者空間定向力、執(zhí)行能力、記憶力和抽象思維能力，具有可逆性、高選擇性和非競(jìng)爭(zhēng)性等優(yōu)點(diǎn)。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外研究顯示[6-7]，應(yīng)用多奈哌齊后，PSCI的簡(jiǎn)易智能量表(MMSE)得分改善，表明可提高輕中度PSCI患者認(rèn)知功能，進(jìn)而改善患者日常生活能力[8-10]。本研究表明，與單純認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練相比，聯(lián)合多奈哌齊可以更顯著改善卒中導(dǎo)致的認(rèn)知障礙，尤其在視空間與執(zhí)行功能、注意力和延遲記憶功能方面改善明顯。腦卒中后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜，尚不完全清楚。近年來(lái)，Ding等[11-12]研究認(rèn)為，大腦復(fù)雜的認(rèn)知活動(dòng)是由多個(gè)腦區(qū)與神經(jīng)結(jié)構(gòu)建立起來(lái)的復(fù)雜的神經(jīng)環(huán)路共同承擔(dān)完成的，尤其是前額葉、頂葉皮質(zhì)、顳葉、皮質(zhì)下紋狀體、丘腦、黑質(zhì)等形成的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)參與視空間與執(zhí)行、記憶、注意、推理和抽象思維等高級(jí)認(rèn)知功能，涉及神經(jīng)元包括膽堿能神經(jīng)元、腎上腺素能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元系統(tǒng)[13-15]。

為進(jìn)一步探究多奈哌齊改善PSCI患者認(rèn)知功能可能機(jī)制，我們進(jìn)行了事件相關(guān)電位P300的檢測(cè)。事件相關(guān)電位P300作為客觀、廉價(jià)、簡(jiǎn)單易行的認(rèn)知效率評(píng)估指標(biāo)，具有極大的臨床價(jià)值，近年來(lái)用于評(píng)估改善認(rèn)知功能藥物療效[16]。近年來(lái)，事件相關(guān)電位P300 產(chǎn)生的神經(jīng)電生理基礎(chǔ)逐漸被闡明[17-18]，P300的神經(jīng)電活動(dòng)潛伏期、幅度與大腦海馬、額葉、頂葉對(duì)外界刺激產(chǎn)生時(shí)間、空間積累的相互作用密切相關(guān)，進(jìn)行視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)奇特試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應(yīng)用 ERP 和 fMRI獲得與額-顳葉模式以及頂葉激活模式一致的模式結(jié)構(gòu)[19]。本研究重點(diǎn)分析了認(rèn)知功能障礙治療前后P300電位的潛伏期和波幅2個(gè)指標(biāo)，P300潛伏期代表大腦接收外界刺激時(shí)，對(duì)刺激強(qiáng)度進(jìn)行識(shí)別、編碼、分析的速度，波幅則代表大腦對(duì)該刺激信息進(jìn)行加工時(shí)使用有效資源的廣度。研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)為P300潛伏期延長(zhǎng)，波幅降低[20-21]。本研究表明，與單純認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練組相比，多奈哌齊組顯著縮短P300潛伏期，且波幅升高明顯，說(shuō)明多奈哌齊在促進(jìn)認(rèn)知功能改善機(jī)制中，很可能通過(guò)增加腦內(nèi)乙酰膽堿水平，從而提高膽堿能神經(jīng)元系統(tǒng)的活性，使不同腦區(qū)參與處理刺激信息的速度得到明顯改善，并使更多腦區(qū)參與到整合刺激信息的過(guò)程。

腦卒中后程度不等的認(rèn)知功能障礙，其功能康復(fù)很大程度上有賴于對(duì)相應(yīng)大腦功能區(qū)進(jìn)行刺激強(qiáng)化，促進(jìn)聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)釋放和彌散，并激活相應(yīng)腦細(xì)胞環(huán)路，實(shí)現(xiàn)功能重建，從而發(fā)揮腦的可塑性，使神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的再生和重組[22-23]得以建立。通過(guò)改善大腦認(rèn)知功能，為更好地促進(jìn)肢體功能康復(fù)提供良好的運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)能力，最大限度減輕患者殘疾程度。但在這一過(guò)程中，腦內(nèi)不同區(qū)域發(fā)生的神經(jīng)生化水平的變化規(guī)律仍需進(jìn)一步深入探討[24-25]。我們?cè)谂R床工作中，發(fā)現(xiàn)使用MoCA量表能早期發(fā)現(xiàn)卒中后輕中度認(rèn)知功能障礙，且多奈哌齊聯(lián)合認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練可改善患者視空間認(rèn)知功能和執(zhí)行功能、注意力和延遲記憶功能，仍需進(jìn)一步研究這一變化與腦內(nèi)相應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)生化水平變化的相關(guān)性。

[1] 賈建平，王蔭華，張朝東，等．中國(guó)阿爾茨海默病協(xié)會(huì)，中國(guó)癡呆與認(rèn)知障礙診治指南：輕度認(rèn)知障礙的診斷和治療[J]．中華醫(yī)學(xué)雜志，2010，11(9)：2 887-2 892．

[2] 劉順達(dá)，高娟，張華，等．腦卒中急性期應(yīng)用MoCA預(yù)測(cè)中期認(rèn)知損害的臨床研究[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2016，19(3)：22-24．

[3] MELLON L，BREWER L，HALL P，et al．Cognitive impairment six months after ischaemic stroke：a profile from the ASPIRE-S study[J]．BMC Neurol，2015，15(3)：31-40．

[4] 張金蘋(píng)．青年急性缺血性卒中后認(rèn)知功能與事件相關(guān)電位P300的相關(guān)研究[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，20(8)：59-61．

[5] 金世凱．多奈哌齊聯(lián)合認(rèn)知訓(xùn)練對(duì)腦卒中后認(rèn)知功能障礙患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2016，19(10)：70-71．

[6] 唐毅．事件相關(guān)電位P300在多奈哌齊治療阿爾茨海默中的應(yīng)用價(jià)值[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，19(23)：17-19．

[7] 尤漢生，毛秀琴，石俊，等．認(rèn)知功能訓(xùn)練配合多奈哌齊治療對(duì)腦卒中后認(rèn)知障礙患者生活質(zhì)量的影響[J]．國(guó)際精神病學(xué)雜志，2017，44(2)：250-252．

[8] DENISE D C，MARIA K L，RAYMOND E B，et al．Cognitive effects of donepezil therapy in patients with brain tumors：a pilot study[J]．J Neurooncol，2016，127：313-319．

[9] 周莎莎．鹽酸多奈哌齊聯(lián)合高壓氧治療腦卒中后血管性認(rèn)知障礙的效果觀察[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2016，19(19)：63-64．

[10] 侯蘭芳，楊明秀，付琳．藥物與認(rèn)知訓(xùn)練聯(lián)合干預(yù)對(duì)缺血性腦卒中伴認(rèn)知功能障礙的療效[J]．神經(jīng)損傷與功能重建，2016，11(3)：275-277．

[11] DING J，SIGURSSON S，JONSSON P V，et al．Large Perivascular Spaces Visible on Magnetic Resonance Imaging，Cerebral Small Vessel Disease Progression，and Risk of Dementia：The Age，Gene/Environment Susceptibility-Reykjavik Study[J]．JAMA Neurol，2017，74(9)：1 105-1 112．

[12] LOVE S，MINERS J S．Small vessel disease，neurovascular regulation and cognitive impairment：post-mortem studies reveal a complex relationship，still poorly understood[J]．Clin Sci，2017，131(14)：1 579-1 589．

[13] 李亞梅，徐麗，楊艷，等．重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對(duì)腦梗死后輕度認(rèn)知功能障礙的影響及安全性研究[J]．中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2015，21(10)：1 128-1 132．

[14] ROSTAMIAN S，VAN BUCHEM M A，WESTENDORP R G，et al．Executive function，but not memory，associates with incident coronary heart disease and stroke [J]．Neurology，2015，85(9)：783-789．

[15] CHEN A，AKINYEMI R O，HASE Y，et al．Frontal white matter hyperintensities，clasmatodendrosis and gliovascular abnormalities in ageing and post-stroke dementia [J]．Brain，2016，139(1)：242-258．

[16] BLACKBURN D J，BAFADHEL L，RANDALL M，et al．Cognitive screening in the acute stroke setting[J]．Age Ageing，2013，42 (1)：113-116．

[17] RUSTEMEIER M，KOCH B，SCHWARZ M，et al．Processing of Positive and Negative Feedback in Patients with Cerebellar Lesions[J]．Cerebellum，2016，15 (4)：425-38．

[18] PASI M，POGGESI A，SALVADORI E，et al．Post-stroke dementia and cognitive impairment [J]．Front Neurol Neurosci，2012，30 (9)：65-69．

[19] WANG S Y，WANG M，WANG X X，et al．Study on the clinical application of the MRS in the cognitive assessment after stroke[J]．Eur Rev Med Pharmacol Sci，2017，21 (10)：2 437-2 442．

[20] 郭艷平，楊清成，王永姣．MoCA MMSE及P300對(duì)急性腦梗死后血管性認(rèn)知障礙早期診斷價(jià)值[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2016，19(7)：90-91．

[21] LIM J S，KIM N，JANG M U，et al．Cortical hubs and subcortical cholinergic pathways as neural substrates of post-stroke dementia[J]．Stroke，2014，45(4)：1 069-1 076．

[22] LOU W，SHI L，WANG D，et al．Decreased activity with increased background network efficiency in amnestic MCI during a visuospatial working memory task[J]．Hum Brain Mapp，2015，36(9)：3 387-3 403．

[23] JING Z，SHI C，ZHU L，et al．Chronic cerebral hypoperfusion induces vascular plasticity and hemodynamics but also neuronal degeneration and cognitive impairment[J]．Cereb Blood Flow Metab，2015，35(8)：1 249-1 259．

[24] DUNCOMBE J，KITAMURA A，HASE Y，et al．Chronic cerebral hypoperfusion：a key mechanism leading to vascular cognitive impairment and dementia．Closing the translational gap between rodent models and human vascular cognitive impairment and dementia[J]．Clin Sci，2017，131(19)：2 451-2 468．

[25] 王鑫，孫彩花，徐旸，等．卒中后認(rèn)知障礙小鼠膽堿能神經(jīng)環(huán)路組蛋白乙?；瘍?nèi)穩(wěn)態(tài)失衡的機(jī)制研究[J]．中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2016，22(7)：621-627．

EffectofcognitiverehabilitationcombinedwithdonepezilonP300potentialofpost-strokecognitiveimpairment

LIULingyu*，F(xiàn)ANLi，ZHANGHong，MOHAMMADALISoleimaniDamaneh

*ShanghaiSunshineRehabilitationCenter，DepartmentofNeurologicalRehabilitationMedicine，YangzhiRehabilitationHospitalofShanghai，Shanghai201619，China

ObjectiveTo observe the effects of cognitive rehabilitation combined with donepezil on P300 potential of post-stroke cognitive impairment(PSCI)．MethodsForty-four patients with PSCI were randomly divided into medicine group (24 cases) and control group (20 cases)．All participants were adults (28 male and 16 female；mean age 63.58±10.37)．Patients in both groups were given cognitive rehabilitation training for 1 month，and the patients in medicine group were treated with donepezil 5mg/d for 1 month in addition．All patients with PSCI were assessed by Montreal cognitive assessment scale (MoCA)，auditory event-related potentials P300 before and after 1 month treatments．ResultsAfter 1 month treatment，both groups obtained remarkable higher scores in MoCA than those before treatments (P<0.05)．Compared to control group，the increase of MoCA improvement in medicine group was much more imposing，especially in vision orientation and executive function (P<0.01) and concentration and delayed memory (P<0.05)．P300 latency of control group was shorten than before(P<0.05)．Compared with the two group after treatment，P300 latency in medicine group was shorten (P<0.05)，and P300 amplitude was obviously higher (P<0.01)，which was statistically significant．ConclusionCompared with cognitive rehabilitation only，cognitive rehabilitation combined with donepezil has better effect in patients with PSCI．

Donepezil；Post-stroke cognitive impairment；P300 potential；Event-related potentials；MoCA score

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.23.006

上海市殘聯(lián)課題(YZ2015002)

△通信作者：Mohammadali Soleimani Damaneh，男，碩士。研究方向：腫瘤藥物研發(fā)。Email：cancer．therapeutics@yahoo．com

R749.1+3

A

1673-5110(2017)23-0024-05

(收稿2017-05-17)

夏保軍

信息：劉玲玉，范俐，張紅，等．認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合鹽酸多奈哌齊對(duì)腦卒中后認(rèn)知障礙P300的影響[J]．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，20(23)：24-28．