王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

DSA檢查無(wú)明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)分析

王進(jìn)平 賀曦 張敏 程賽宇 王宮 張建容

目的探討數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查無(wú)明確責(zé)任血管病變的腦梗死患者危險(xiǎn)因素和臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析經(jīng)DSA 檢查的115例腦梗死患者，按照DSA表現(xiàn)分為無(wú)責(zé)任血管病變的DSA陰性組(57例)和有責(zé)任血管病變的DSA陽(yáng)性組(58例)，對(duì)2組的臨床特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)單因素分析顯示，2組間合并高血壓病、吸煙的發(fā)生率有明顯差異(P<0.05)；經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn)，高血壓病(wald=5.796，95%CI 1.225-7.259，P=0.016)和吸煙(wald=4.745，95%CI 1.103-6.373，P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素，DSA陰性組患者神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較DSA陽(yáng)性組患者輕(P<0.05)。結(jié)論DSA陽(yáng)性組與DSA陰性組腦梗死患者危險(xiǎn)因素有差異，DSA陰性組患者多合并有高血壓病和吸煙，且神經(jīng)系統(tǒng)損害程度較輕。

腦梗死 數(shù)字減影血管造影 陰性

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是由各種原因?qū)е碌哪X血流阻斷、血管閉塞引起腦組織缺血缺氧性病變壞死，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)。在臨床中我們會(huì)看到這樣的一些腦梗死患者，DSA檢查中頸部及顱內(nèi)血管并無(wú)明顯異常,未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的急性腦梗死患者。發(fā)生這種情況可能的原因：第一，DSA 檢查分辨率有限，無(wú)法識(shí)別的小血管病變；第二，血管內(nèi)栓子自然溶解后血管再通。第一種原因的患者被中國(guó)卒中亞型CISS分型歸為穿支動(dòng)脈病變，指的是由穿支動(dòng)脈(如豆紋動(dòng)脈、腦橋動(dòng)脈)本身病變所導(dǎo)致的穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶[1]。在國(guó)際上廣泛采用的缺血性腦卒中TOAST分型歸為小動(dòng)脈閉塞型[2]；第二種原因患者雖有血管的再通,但遠(yuǎn)端的栓子阻塞和微循環(huán)障礙,再通血管的灌注壓不足仍使部分腦細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，而且如果血管再通超過(guò)“時(shí)間窗”不僅可能沒(méi)有益處,相反還可能加劇再灌注損傷,繼發(fā)腦出血,加重腦水腫,造成腦損害[3]。本研究旨在探討DSA檢查無(wú)明確責(zé)任血管的腦梗死患者的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素,為今后治療方案選擇及預(yù)后判斷提供重要依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選115例為2014年8月～2016年5月在重慶市急救中心神經(jīng)內(nèi)科和第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科確診為急性腦梗死患者并行DSA檢查，均符合第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陰性組有(57例)，其中男30例，女27例，年齡(36～87)歲，平均年齡(63.0±14.7)歲；發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的DSA陽(yáng)性組(58例)，其中男34例，女24例，年齡(34～89)歲，平均年齡(59.0±17.4)歲。采集臨床資料包括既往史、個(gè)人史、腦血管病家族史等。根據(jù)2015年中國(guó)腦血管病一級(jí)預(yù)防指南各種危險(xiǎn)因素的定義如下[5]；即原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓140 mm Hg和(或)舒張壓90 mm Hg；糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖7.0 mmol/L或餐后2 h血糖11.1 mmol/L；總膽固醇>5.70 mmol/L，LDL-C>3.4 mmol/L，HDL-C<0.91 mmol/L，甘油三酯>2.04 mmol/L；吸煙史：根據(jù)世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)為平均每天吸煙1支以上，連續(xù)6個(gè)月以上；飲酒史：平均每天飲白酒100 mL以上，連續(xù)6個(gè)月以上；血同型半胱氨酸>15 μmol/L；肥胖：根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義為身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等于或大于30為肥胖；房顫：有心電圖提示永久性或陣發(fā)性房顫。

1.2 DSA技術(shù)及血管病變的定義 采用Seldinger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈置管行全腦血管造影，包括主動(dòng)脈弓、雙側(cè)頸總動(dòng)脈﹑頸內(nèi)動(dòng)脈、雙側(cè)椎動(dòng)脈、雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈。頭頸部病變血管狹窄分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)采用北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)( NASCET)分級(jí)法標(biāo)準(zhǔn)[6]:輕度狹窄≤29%；中度狹窄為30%～69%; 重度狹窄≥70%; 閉塞即狹窄處及其遠(yuǎn)端不顯影。DSA陰性組頭頸部病變血管狹窄程度為無(wú)狹窄～輕度狹窄，DSA陽(yáng)性組頭頸部病變血管狹窄程度為中～重度狹窄。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18統(tǒng)計(jì)軟件；計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)(范圍)表示，評(píng)分兩兩比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，多變量高危因素分析采用logistic回歸分析，以P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者危險(xiǎn)因素分析 入選的腦梗死患者共115例，其中DSA陰性組57例，DSA陽(yáng)性組58例，2組患者年齡和性別構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。經(jīng)χ2檢驗(yàn),單因素分析比較,2組患者高血壓病、吸煙發(fā)生率有明顯差異(P<0.05)。經(jīng)logistic多因素回歸分析后發(fā)現(xiàn)，高血壓病(wald=5.796，95%CI 1.225～7.259，P=0.016)和吸煙(wald=4.745，95%CI 1.103～6.373，P=0.029)是DSA陰性組腦梗死患者的危險(xiǎn)因素(表1)。

2.2 2組患者臨床特點(diǎn)分析

DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評(píng)分較DSA陽(yáng)性組患者低(P<0.05)(表2)。

3 討 論

本研究115例腦梗死患者有57例DSA檢查未發(fā)現(xiàn)明顯血管病變，未發(fā)現(xiàn)血管閉塞主要考慮有兩個(gè)原因。首先，根據(jù)國(guó)家《醫(yī)學(xué)診斷數(shù)字剪影血管造影(DSA)系統(tǒng)X射線輻射源國(guó)家計(jì)量檢定規(guī)程》在模擬人體血管模體上減影后能清晰分辨造影劑濃度為150 mg/cm3直徑為2 mm的模擬血管上1/2寬度的血管畸變，能看到1 mm的模擬血管[7]。DSA陰性患者發(fā)生閉塞的血管較細(xì)，DSA機(jī)器分辨率有限，無(wú)法觀察到閉塞血管；其次，DSA檢查并不是在腦梗死患者發(fā)生后即刻進(jìn)行，而往往需要等待患者病情平穩(wěn)后檢查。Rha等[8]對(duì)急性腦梗死患者閉塞血管再通及預(yù)后的影響進(jìn)行文獻(xiàn)薈萃分析,結(jié)果顯示24 h內(nèi)自發(fā)再通率約24.1%，24 h后自發(fā)再通持續(xù)發(fā)生,1周后可達(dá)52.7%。腦梗死患者在發(fā)病1周閉塞的血管可能自發(fā)再通，故DSA檢查未能發(fā)現(xiàn)病變血管。

在這57例患者中合并高血壓病、吸煙發(fā)生率明顯高于DSA陽(yáng)性組，具體原因分析為高血壓病是腦小血管病的最重要危險(xiǎn)因素，高血壓病既可以導(dǎo)致顱內(nèi)小動(dòng)脈口動(dòng)脈粥樣硬化病變，也可以造成小動(dòng)脈的脂質(zhì)玻璃樣變[9]。降壓治療能有效預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)及認(rèn)知功能衰退[10]。中國(guó)腦小血管病的診治專家共識(shí)認(rèn)為對(duì)腦梗死患者無(wú)論有無(wú)高血壓病史均應(yīng)予以降壓治療[11]；煙草中的尼古丁(也稱煙堿)和一氧化碳是公認(rèn)的引起動(dòng)脈粥樣硬化的主要有害因素。1989年Shinton等[12]通過(guò)對(duì)32項(xiàng)研究進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn)，吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的1.5倍，特別是在年齡<55歲的人群中吸煙人群發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)是不吸煙人群的2.9倍。吸煙導(dǎo)致腦梗死具體的機(jī)制包括①煙中尼古丁刺激腎上腺素和甲狀腺素分泌使心跳加快，血管收縮，血壓上升；②煙霧中的一氧化碳可降低血紅蛋白攜氧，會(huì)造成血管壁內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使血管彈性降低，加速動(dòng)脈粥樣硬化；③吸煙可增加血漿纖維蛋白原和其它凝血因子，增加血液粘稠度，使血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素的產(chǎn)生減少，促進(jìn)血小板聚集，導(dǎo)致血栓形成；④吸煙對(duì)血管內(nèi)皮功能造成直接損傷、促進(jìn)氧化應(yīng)激、促進(jìn)炎癥反應(yīng)及小血管痙攣[13-14]，故吸煙者常常發(fā)生腦穿支動(dòng)脈病變。

表1 logistic 多因素回歸分析

表2 2組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較[中位數(shù)(范圍)]

注：與DSA陽(yáng)性組比較，*P<0.05

DSA陰性組患者入院和出院的NIHSS評(píng)分較DSA陽(yáng)性組患者低。Arnold等[15]對(duì)發(fā)病6 h內(nèi)的腦梗死患者進(jìn)行腦血管造影檢查，未發(fā)現(xiàn)血管病變的患者中大部分預(yù)后較好。本研究發(fā)現(xiàn)NIHSS評(píng)分>13分往往提示有大血管閉塞，且臨床預(yù)后較差，需加強(qiáng)與患者及其家屬的溝通。

綜上所述，腦梗死的危險(xiǎn)因素較多，DSA檢查無(wú)明確責(zé)任血管的腦梗死患者和有責(zé)任血管腦梗死患者致病機(jī)制方面存在差異。本研究通過(guò)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析，并作多因素Logistic 回歸分析后發(fā)現(xiàn)與DSA陽(yáng)性急性腦梗死患者相比DSA陰性腦梗死患者常常伴有吸煙和高血壓病，DSA陰性組患者臨床癥狀較輕且恢復(fù)較好。但本研究樣本例數(shù)較少，結(jié)果可能存在偏差，有待于大樣本對(duì)照研究。

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R743.3

A

1007-0478(2017)06-0527-03

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.06.012

400016 重慶市急救醫(yī)療中心[王進(jìn)平 賀曦(通信作者) 張敏]；第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(程賽宇 王宮 張建容)

((2017-02-08收稿)