溫建軍 傅曉東 鄭詩韻 潘璟

（上海市靜安區(qū)曹家渡社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 上海 200042）

糖尿病(DM)是一組以血糖升高為特征的全身慢性代謝性疾病。對社區(qū)糖尿患者群進(jìn)行綜合干預(yù)是有效降低糖尿病的患病率，提高治療率和控制率的重要手段之一。目前胰島素抵抗(IR)在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的重要作用越來越受到重視。我們在常規(guī)西醫(yī)的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥治療糖尿病,改善胰島素抵抗的同時(shí)可以明顯降低患者的血糖、血脂水平。

1.資料與方法

1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：

年齡40～75歲，符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為2型糖尿病[1]。年齡40～75歲，符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：

排除近期有感染、創(chuàng)傷、手術(shù)史、1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷等病史，嚴(yán)重心腦血管病變史，嚴(yán)重肝腎疾病，甲狀腺疾病、腎上腺疾病等其他內(nèi)分泌疾病。

1.3 一般資料

60例患者均來自曹家渡社區(qū)衛(wèi)生中心2015年12月-2016年12月門診患者。治療組30例，男15例，女15例，平均年齡（57.6±6.15）歲，病程（6.4±2.6）年；對照組30例，男15例，女15例，平均年齡（58.4±6.21）歲，病程（6.3±2.8）年，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.4 檢測指標(biāo)

兩組患者分別于治療前后進(jìn)行空腹血糖、空腹胰島素)、糖化血紅蛋白、餐后2小時(shí)血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇檢測，穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），HOMA-IR=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰島素（mU/L）。

1.5 治療方法

兩組患者均控制飲食、適量運(yùn)動，并根據(jù)血糖、血壓水平接受相同種類的降糖、降壓藥治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用自擬三黃降糖湯。藥用：黃芪30g、黃精15g、黃連6g、生蒲黃15g、生山楂15g、天花粉15g、玉竹9g，每日1劑，水煎分2次口服，療程3個(gè)月。

1.6 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

參照《中藥新藥治療消渴病（糖尿?。┡R床指導(dǎo)原則》[2]制定的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。顯效：治療后癥狀基本消失，且空腹血糖＜7.2mmol/L，或較治療前下降30%以上；有效：治療后癥狀明顯改善，空腹血糖＜8.3mmol/L，或較治療前下降10%以上；無效：治療后癥狀無明顯改善,空腹血糖＞10.0mmol/L，下降未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組療效比較：治療組30例，顯效8例，有效16例，無效6例，總有效率80%：對照組30例，顯效6例，有效12例，無效12例，總有效率60%；兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后FBG、PBG、FINS、HbA1C和HOMA-IR的變化

治療后治療組五項(xiàng)數(shù)據(jù)較治療前均明顯下降（P＜0.01），對照組FBG、PBG、HbA1C較治療前有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），但FINS和HOMA-IR較治療前無明顯變化（P＞0.05）。治療組治療后水平均顯著低于對照組（P＜0.01）。見表1。

表1 兩組治療前后血糖、胰島素、HbA1C和HOMA-IR的變化（±s）

表1 兩組治療前后血糖、胰島素、HbA1C和HOMA-IR的變化（±s）

注：與本組治療前比較*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較△P＜0.05，△△P＜0.01

組別 例數(shù) FBG(mmol/L) PBG(mmol/L) FINS(mU/L) HbA1C HOMA-IR對照組 治療前 30 7.89±1.30 11.92±4.55 10.48±4.10 7.90±1.51 3.67±1.33治療后 30 7.53±0.43* 9.20±2.02* 10.42±3.74 7.50±0.60* 3.50±1.42治療組 治療前 30 7.85±1.28 11.89±4.63 10.47±4.08 7.88±1.60 3.65±1.40治療后 30 6.45±0.93**△△ 8.20±2.04**△△ 9.09±3.74**△△ 7.00±0.60**△ 2.61±0.41**△△

2.3 兩組治療前后血脂的變化

治療前治療組和對照組數(shù)據(jù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后治療組TG、TC、HDL、LDL較治療前均有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），對照組TG、TC、HDL、LDL水平與治療前相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療組治療后TG、TC、HDL、LDL水平與對照組相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血脂的變化（±s）

表2 兩組治療前后血脂的變化（±s）

與本組治療前比較*P＜0.05；與對照組治療后比較△P＜0.05

組別 例數(shù) TG(mmol/L) TC(mmol/L) HDL(mmol/L) LDL(mmol/L)對照組 治療前 30 2.16±1.18 5.41±0.93 1.08±0.16 3.56±0.60治療后 30 2.06±0.64 5.38±0.45 1.10±0.14 3.54±0.49治療組 治療前 30 2.28±0.78 5.56±1.08 1.05±0.17 3.48±0.76治療后 30 1.52±0.37*△ 4.45±1.06*△ 1.28±0.52*△ 2.36±0.32*△

3.討論

糖尿病(DM)為終身性疾病，需長期干預(yù)、治療和管理。根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)，依托社區(qū)開展防治工作是預(yù)防和控制糖尿病的有效選擇[3]。胰島素抵抗是2型糖尿病的重要發(fā)病機(jī)制，大約90%的2型糖尿病患者伴有胰島素抵抗。改善機(jī)體對胰島素的敏感性是治療糖尿病的重要環(huán)節(jié)[4]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，脂質(zhì)代謝異常繼發(fā)于胰島素抵抗。當(dāng)胰島素的生物調(diào)節(jié)作用發(fā)生障礙時(shí)，可致LDL-C、TC和TG濃度增高，HDL-C濃度降低，血液黏度增高，從而加速了動脈粥樣硬化的形成[5]。

目前西醫(yī)可有效改善胰島素抵抗的噻唑烷二酮類藥物由于由于其明顯的心血管不良反應(yīng)和增加骨折的風(fēng)險(xiǎn)目前已限制了其臨床應(yīng)用，而中醫(yī)藥則在這方面顯示了很好的應(yīng)用前景。

中藥在單純降糖、降脂等方面與西藥相比并無優(yōu)勢可言，但其作用是多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的。我們所擬的三黃降糖湯由黃芪、黃精、黃連、生蒲黃、生山楂、天花粉、玉竹等組成，方中黃芪甘溫補(bǔ)中，推動氣化，助脾散精；黃精性平，益氣養(yǎng)陰，入肝脾腎三臟；黃連苦寒，清熱、瀉火、燥濕，去濕熱之邪；蒲黃性涼，活血不留淤；山楂消食化積，又能散瘀；天花粉、玉竹清熱生津，養(yǎng)陰潤燥，諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰，清熱生津，活血祛瘀之效?，F(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí)，方中主藥黃芪的主要成分黃芪多糖和黃連的主要成分小檗堿具有改善IR的作用[6-7]。蒲黃的主要成分蒲黃總黃酮能改善IR，具有調(diào)節(jié)血糖，降低血清膽固醇和甘油三醋等作用[8]。

本研究結(jié)果說明三黃降糖湯不僅能有效增加胰島素敏感性，降低血糖、胰島素水平，還能改善血脂紊亂，具有多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)。綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合治療2型糖尿病在改善胰島素抵抗，調(diào)節(jié)糖脂代謝方面療效顯著，值得在社區(qū)進(jìn)一步推廣。

[1]No authors listed. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus[J].Diabetes Care,1997,20(7):1183-1197.

[2]國家中醫(yī)藥管理局．中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[M].南京:南京大學(xué)出版社，1994:25-26.

[3]周智凱，高莉雯.糖尿病社區(qū)綜合防治效果評價(jià)[J].上海預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2004,16(2):64-66.

[4]熊曼琪，朱章志.中醫(yī)中藥治療非胰島素依賴型糖尿病必須研究胰島素抵抗[J].中醫(yī)雜志,1995,36(1):47.

[5]鄧華聰，孫遼.糖尿病血脂異常的發(fā)生機(jī)制[J].遼寧實(shí)用糖尿病雜志,2001,9(1):5.

[6]王樹海，王文健，汪雪峰，等．黃芪多糖和小檗堿對3T3-L1脂肪細(xì)胞糖代謝及細(xì)胞分化的影響[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2004,24(10):926-928.

[7]陸灝，葉偉成，丁學(xué)屏.黃連素對實(shí)驗(yàn)大鼠胰島素抵抗的影響[J].遼寧中醫(yī)學(xué)院學(xué),2002,4(4)∶259-260.

[8]何燕銘，王文健，陳偉華，等.蒲黃總黃酮對3T3-Ll脂肪細(xì)胞糖脂代謝的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào),2006,4(6):593-595.