趙 建，童倫兵，方永昆，張 巍，馬萬輝，張 毅

肺炎型肺癌的CT診斷與鑒別診斷

趙 建，童倫兵，方永昆，張 巍，馬萬輝，張 毅

目的分析肺炎型肺癌的CT表現(xiàn)，并探討需要與肺炎型肺癌鑒別的相關(guān)疾病。方法回顧性分析17例經(jīng)皮穿刺活檢、纖維支氣管鏡、痰脫落細胞學(xué)檢查及手術(shù)證實的肺炎型肺癌的CT表現(xiàn)。結(jié)果17例肺炎型肺癌中腺癌14例，腺鱗癌2例，細支氣管肺泡癌1例。CT表現(xiàn)包括磨玻璃密度13例，小結(jié)節(jié)影15例，實變影17例，支氣管充氣征16例，枯枝征14例，血管造影征12例，胸膜牽拉增厚或葉間裂膨隆16例，空泡征13例，蜂窩征5例，鋪路石征9例，肺門和(或)縱隔淋巴結(jié)大13例，骨質(zhì)破壞4例，胸腔積液11例。12例CT增強掃描的患者中7例呈明顯強化(CT值增加大于30 Hu)，5例呈輕度強化。結(jié)論當CT表現(xiàn)有磨玻璃征、多發(fā)結(jié)節(jié)、枯枝征、空泡及蜂窩征、鋪路石征、臨近縱隔胸膜增厚，增強后實變區(qū)較明顯強化和輕度強化并見血管造影征，呈外周分布，結(jié)合臨床有刺激性咳嗽、咳大量白色黏液痰、痰中帶血,以及腫瘤標志物升高時，高度提示肺炎型肺癌。

肺炎型肺癌；肺部占位；肺癌；CT；磨玻璃密度

肺炎型肺癌(pneumonia type carcinoma of lung，PTCL)是一種特殊類型的肺癌，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、咯血、發(fā)熱、胸悶氣短等，影像學(xué)表現(xiàn)(X線片、CT)為斑片狀、大片狀模糊影。肺炎型肺癌主要發(fā)生于中老年患者，但也有報道發(fā)生于年僅19歲的患者[1]，近年來發(fā)病率有上升趨勢、年輕化趨勢。因其臨床及影像學(xué)表現(xiàn)酷似肺部炎性反應(yīng)，故而極具迷惑性，加上醫(yī)師對其認識不足，因此誤診率極高，進而延誤疾病的診治。筆者回顧性分析2010-05至2016-11在我院就診的17例PTCL的CT表現(xiàn)，以減少本病的漏診、誤診率。

1 對象與方法

1.1 對象 17例PTCL患者，年齡30～79歲，平均(58.1±13.7)歲，其中女6例，男11例。15例有刺激性咳嗽，7例有咯血，14例有咳白色黏液痰。9例叩診為濁音，1例叩診為實音，7例叩診為清音。聽診10例聞及濕啰音。4例有白細胞升高，10例腫瘤5項(癌胚抗原、糖類抗原125、糖類抗原153、非小細胞肺癌相關(guān)抗原、神經(jīng)元特異性烯醇化酶)至少有一項升高。17例中經(jīng)CT引導(dǎo)下胸部穿刺活檢證實16例，經(jīng)纖維支氣管鏡證實6例，經(jīng)痰脫落細胞學(xué)檢查證實5例，經(jīng)手術(shù)病理證實2例。

1.2 影像學(xué)設(shè)備及檢查方法 17例PTCL患者全部行CT薄層掃描，12例行CT增強掃描。所用儀器設(shè)備為美國GE寶石能譜CT(Discovery750)。CT掃描采用的層厚為0.625 mm，層間距0.625 mm，螺距1，矩陣512×512。增強掃描采用非離子型造影劑(碘海醇，30 g)，根據(jù)患者體重按照1∶1.5(kg∶ml)確定注射量，經(jīng)肘中靜脈采用高壓注射器按3.0 ml/s的速度注射造影劑，延遲45 s行胸部CT增強掃描。掃描范圍為從胸廓入口水平到肺底水平。

1.3 評價方法 由2名放射科副主任醫(yī)師雙盲分析PTCL的各種CT征象，意見不一致的病例經(jīng)協(xié)商后確定，最后匯總后與臨床病理資料對比。病理組織由2名病理科副主任醫(yī)師按照雙盲原則根據(jù)國際肺癌研究協(xié)會2011年版的肺腺癌分類指南[2]進行確診，意見不統(tǒng)一的經(jīng)協(xié)商后確定。

2 結(jié) 果

2.1 病理類型 17例PTCL患者得到病理證實，其中腺癌14例，細支氣管肺泡癌1例，鱗腺癌2例。

2.2 病變部位 病變位于右肺上葉3例，右肺中葉1例，右肺下葉5例；左肺上葉3例，左肺下葉3例；雙肺同時累及2例。病變位于肺外周部15例，同時累及外周部和中央部2例，單純累及中央部0例。呈段性分布10例，呈葉性分布7例。

2.3 CT征象及出現(xiàn)的百分比 17例肺癌患者均出現(xiàn)實變(100.0%)，其次是支氣管充氣征和胸膜牽拉增厚或葉間裂膨隆，見表1及圖1～2。

表1 17例PTCL的各種CT征象出現(xiàn)例數(shù)及百分比

圖1 右下肺彌漫性肺炎型肺癌(男，65歲)

A.CT肺窗顯示右下肺磨玻璃密度影(黑色短箭)、空氣支氣管征(黑色長箭)、實變影(黑色箭頭)；B.CT縱隔窗顯示右下肺實變(白色短箭)、局部胸膜增厚(白色長箭)及左側(cè)少量胸腔積液(白色箭頭)；C.病理提示腺癌

圖2 雙肺肺炎型肺癌(女，67歲)

A.首次CT肺窗示右肺下葉磨玻璃密度影(箭頭)、空氣支氣管征(長箭)、結(jié)節(jié)(短箭)；B.穿刺后三天復(fù)查顯示雙肺廣泛磨玻璃密度(長箭)、少量氣胸(箭頭)及縱隔胸膜增厚(短箭)；C.CT縱隔窗顯示小結(jié)節(jié)影(白色短箭)；D.病理組織提示腺癌

2.4 CT強化特征 12例進行了CT增強掃描，7例呈明顯強化(CT值增加大于30 Hu)，5例呈輕度強化。12例均出現(xiàn)血管造影征。

3 討 論

3.1 CT平掃表現(xiàn)與CT增強掃描的價值

3.1.1 CT平掃常見征象 (1)磨玻璃密度：本組中13例出現(xiàn)磨玻璃密度影，其中4例表現(xiàn)為邊緣少許磨玻璃密度影，9例表現(xiàn)為大片磨玻璃密度。磨玻璃密度表現(xiàn)為肺組織的密度輕度增加，但其內(nèi)仍可見支氣管、血管影。病理可見肺泡壁完整，炎性細胞或癌細胞沿肺泡壁侵潤或匍匐生長，肺泡腔含氣。磨玻璃密度影的形成與肺泡腔部分充填及肺泡結(jié)構(gòu)的變形密切相關(guān)[3,4]。(2)小結(jié)節(jié)影：17例中15例出現(xiàn)不同程度的小結(jié)節(jié)影。出現(xiàn)小結(jié)節(jié)的原因是：①早期肺炎型肺癌是沿小葉中心和氣道播散，所以結(jié)節(jié)通常是沿小葉中心或支氣管分布，初級肺小葉內(nèi)肺泡腔內(nèi)完全被腫瘤細胞替代，同時夾雜著癌細胞分泌的黏液堵塞于肺泡腔內(nèi)。②癌細胞在肺泡間隔成簇生長。結(jié)節(jié)大小不一、形態(tài)不規(guī)則，邊緣清晰/模糊。(3)實變影：所收集的17例全部有不同程度的實變影，部分實變范圍稍小，近似于結(jié)節(jié)相互融合。實變是多發(fā)小結(jié)節(jié)繼續(xù)發(fā)展，相互融合，肺段支氣管被黏液或癌細胞堵塞，段支氣管以下肺小葉結(jié)構(gòu)完全被癌細胞及黏液充填所致。本研究與張珣等[5]的研究符合，她的研究中27例PTCL亦全部表現(xiàn)有實變。(4)支氣管充氣征：本組病例16例有支氣管充氣征。支氣管充氣征是實變的肺組織內(nèi)支氣管結(jié)構(gòu)相對完整，含氣的支氣管與周圍實變的肺組織形成的對比。有些學(xué)者認為單純充氣支氣管征對于診斷PTCL并不是特異性征象。(5)枯枝征：本組14例有枯枝征。表現(xiàn)為部分支氣管含氣擴張，管壁僵硬，局部粗細不均，表現(xiàn)不規(guī)則或略扭曲，可能是由于支氣管管壁受牽拉、局部侵犯。實變肺組織中出現(xiàn)延伸、逐漸變細、管腔擴張的含氣支氣管提示肺炎型肺癌，實變區(qū)內(nèi)充氣支氣管狹窄、扭曲、變形有利于提示診斷[6]。(6)胸膜牽拉增厚征：本組16例有胸膜牽拉增厚征。表現(xiàn)纖維增生牽拉胸膜，局部胸膜受刺激增厚或被腫瘤侵犯，鏡下可見膠原纖維瘢痕。臨近縱隔的胸膜增厚對于提示腫瘤是特異性征象。(7)空泡征：定義為直徑小于5 mm的氣體密度影，本組出現(xiàn)了13例空泡征?？张菔怯尚〗Y(jié)節(jié)內(nèi)發(fā)生中央壞死和末梢細支氣管水平支氣管壁增厚導(dǎo)致單向閥門形成，進而引起的氣腫性囊腫。部分為實變區(qū)內(nèi)充氣支氣管的橫斷面。(8)蜂窩征：本組5例有蜂窩征。蜂窩征是瘤細胞沿肺泡及細支氣管生長，肺泡基本結(jié)構(gòu)不被破壞，肺泡腔不同程度擴張的表現(xiàn)。主要為間質(zhì)增厚引起的肺泡腔擴大，少部分為被纖維增生牽拉引起的支氣管擴張。(9)鋪路石征：本組9例有鋪路石征。鋪路石征形成的原因為癌細胞沿肺泡間質(zhì)蔓延引起的癌性淋巴管炎。(10)本組研究中11例出現(xiàn)胸腔積液，絕大部分為少量的，甚至是包裹性的，胸腔積液的量相對炎性病變特別是肺結(jié)核產(chǎn)生的胸水量少。充分認識出現(xiàn)的各種CT征象的病理學(xué)基礎(chǔ)對于認識PTCL意義重大。

3.1.2 CT增強掃描的價值 PTCL在病理上可見肺泡腔內(nèi)被癌細胞及其分泌的黏液填充。肺炎則是炎性細胞、血細胞在肺泡腔內(nèi)填充，單核巨噬細胞浸潤及成纖維細胞增生。這兩種病理改變在CT平掃上大部分時候是不能分辨的。12例進行了CT增強掃描，其中7例呈較明顯強化(CT值增加大于30 Hu)，5例呈輕度強化，增強后CT值平均增加38 Hu。分析其原因為PTCL是癌細胞或癌細胞分泌的黏液填充在肺泡腔內(nèi)，因而強化程度低于感染性病變實變影的明顯均勻強化，本研究與陳璧穎等[7]的研究不符，她的研究中33例患者有18例未見明顯強化，15例呈不均勻強化，但亦不同于肺炎的強化特征。增強掃描可以提供更多診斷信息，因而在懷疑肺炎型肺癌時，提倡行增強掃描。本組12例行CT增強掃描的病例均出現(xiàn)血管造影征。表現(xiàn)為在增強掃描時，強化的血管影穿越腫瘤區(qū)域。其原因為：(1)血管樹沒有被腫瘤所侵蝕扭曲。(2) 由于黏液的產(chǎn)生充填，實變的腫瘤在增強時密度較血管強化低。駱寶建等[8]認為密度均勻的肺實變合并這種“血管造影征”時多提示為腫瘤。

3.2 分布特點與擴散方式 目前文獻報道基本都是認為其呈外周分布。本組呈外周分布15例，中央與外周同時累及2例，沒有單獨呈中央分布的病例，分布特點與文獻[9,10]報道符合。PTCL主要位于肺的外周部，因而容易侵犯胸膜，引起胸腔積液，本例中出現(xiàn)不同程度胸腔積液11例。 肺炎型肺癌之所以表現(xiàn)為“肺炎”樣改變，除了癌細胞沿著肺泡壁呈匍匐狀生長外，它沿著肺泡孔蔓延的方式和肺炎的蔓延方式相似可能是它們影像學(xué)表現(xiàn)雷同的原因。

3.3 鑒別診斷 (1)肺結(jié)核：相對好發(fā)于青少年患者，臨床上常有低熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。有特定的好發(fā)部位：右肺上葉尖段、后段；左肺上葉尖后段；雙肺下葉背段。CT表現(xiàn)常呈斑片狀、斑點狀及索條狀高度影，周圍常見衛(wèi)星灶。部分表現(xiàn)為實變的肺結(jié)核與PTCL鑒別困難，完全確診有賴于早日得到細胞學(xué)證據(jù)。(2)肺炎：大葉性肺炎好發(fā)于中青年，臨床常表現(xiàn)為急性起病，有寒戰(zhàn)、高熱、咳黃色粘液痰等癥狀，實驗室檢查常表現(xiàn)為中性粒細胞明顯增高。CT表現(xiàn)為大片實變影，其內(nèi)見空氣支氣管征，但支氣管走行自然，不表現(xiàn)支氣管狹窄、僵硬，可與PTCL鑒別。局灶性肺炎是由細菌或者病毒所引發(fā)的肺組織局部炎性病變，除了臨床癥狀較明顯外，在CT上一般表現(xiàn)為沿肺紋理走行的索片狀高密度陰影 ，多呈窄帶狀出現(xiàn)。在出現(xiàn)慢性病程后，病灶內(nèi)成纖維細胞增生，并伴有不同程度的纖維化及肉芽組織形成，在影像學(xué)上與肺炎型肺癌很難鑒別[11]。球形肺炎與PTCL鑒別更加困難[12]完全確診有賴于細胞學(xué)檢查。但曾瓊等[13]認為，局灶性肺炎患者病灶有粗長毛刺向周圍組織伸展，病灶密度較PTCL淺淡，較肺炎型肺癌患者具有較少的空泡，胸膜凹陷也不夠明顯，充氣支氣管征不典型。(3)肺隔離癥：肺隔離癥是一種少見的先天性發(fā)育畸形,主要病理改變是發(fā)育異常的肺段或肺葉由來自體循環(huán)的血管供血,并與正常肺組織分離。CT表現(xiàn)可有實質(zhì)性腫塊、囊實性腫塊、囊性腫塊，周圍可見局限性肺氣腫、滲出性陰影，但根據(jù)肺隔離癥特征性表現(xiàn)即供血動脈均發(fā)自體動脈[14]，可與PTCL鑒別。

3.4 臨床診治注意事項 因報道較少，臨床醫(yī)師、影像科醫(yī)師對于肺炎型肺癌的認識不足是導(dǎo)致其誤診的直接原因。這種患者一般是以肺部感染就診，當抗炎治療無效后才考慮到本病。大部分患者抗感染、抗結(jié)核治療無效，影像學(xué)動態(tài)觀察可見病灶增大、增多，而部分患者可能本來是有腫瘤并阻塞性炎性反應(yīng)，經(jīng)抗感染后病變范圍可能短期內(nèi)有縮小，進而單純考慮炎性反應(yīng)繼續(xù)抗炎，最終誤診。本組中有5例表現(xiàn)有病變范圍的縮小，有別于以往報道的都是動態(tài)變化表現(xiàn)為增大、增多。根據(jù)筆者經(jīng)驗，這種患者的阻塞性炎性反應(yīng)可能消退，但其內(nèi)隱藏的腫瘤的密度并不會減低。如果是單純的炎性反應(yīng)經(jīng)治療后肺泡腔內(nèi)重新充氣，實變的肺組織首先整體要變成磨玻璃密度影，然后再變成清晰的含氣肺組織影。因此，對于抗炎治療后復(fù)查不能僅憑病變變小或抗炎有效就排除PTCL，而應(yīng)該綜合評判病變的整體表現(xiàn)，結(jié)合臨床癥狀、體征及實驗室檢查，當有刺激性咳嗽、咳大量白色黏液痰、痰中帶血，以及腫瘤標志物升高及影像學(xué)上出現(xiàn)磨玻璃征、多發(fā)結(jié)節(jié)、枯枝征、空泡及蜂窩征、鋪路石征、增強后實變區(qū)較明顯強化和輕度強化并血管造影征、外周分布時更應(yīng)引起重視，完全確診有賴于早日得到細胞學(xué)證據(jù)。

[1] 王玉濤, 趙曉東, 王海濤,等. 低劑量CT引導(dǎo)肺活檢對肺炎型肺癌的診斷價值[J]. 中國微創(chuàng)外科雜志, 2013, 13(8):740-742.

[2] Travis W D,Brambilla E ,Noguchi M,etal.International association for the study of lung cancer /American thoracic society/European respiratory society: international multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma: executive summary[J].Proc Am Thorac Soc,2011,8(5):381-385.

[3] Kim H Y，Shim Y M ，Lee K S，etal.Persistent pulmonary nodular ground—glass opacity at thin-section CT ：histopathologic comparisons[J].Radiology，2007，245(1)：267-275.

[4] 肖 靜，吳玉芬，徐 亮，等.肺癌伴多發(fā)磨玻璃密度結(jié)節(jié)的多層螺旋C T表現(xiàn)及其臨床意義[J].中國肺癌雜志，2012，15 (11)：663-666.

[5] 張 珣, 徐麗瑩, 夏 冰. 肺炎型肺癌的CT特點與病理對照分析[J]. 臨床放射學(xué)雜志, 2015, 34(8):1220-1223.

[6] 葉冠峰, 徐新超, 任為端. 肺炎型肺癌的影像學(xué)診斷分析[J]. 中國CT和MRI雜志, 2014,12(9):75-77.

[7] 陳璧穎，關(guān)玉寶，李靖煦，等.肺炎型肺癌的CT表現(xiàn)與病理特征[J].中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2013,21(12):911-914.

[8] 駱寶建，呂平欣，周新華，等.46 例炎癥型肺癌C T影像分析[J] .中華腫瘤雜志，2007，29 (11) ：50-55.

[9] 聞 芳,胡 粟, 戴啟春,等. 肺炎型肺癌的CT表現(xiàn)及誤診分析[J]. 實用放射學(xué)雜志, 2013, 29(9):1426-1428.

[10] 孟慶成, 張風(fēng)光, 魏曉燕,等. 不同年齡段肺炎型肺癌患者的高分辨率CT表現(xiàn)及病理分析[J]. 中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2013, 21(9):706-709.

[11] 亓立勇, 亓翠玲, 王雁冰. 肺炎型肺癌與局灶性肺炎的多層螺旋CT鑒別診斷價值及病理對照分析[J]. 實用醫(yī)學(xué)影像雜志, 2013, 14(6):415-418.

[12] 姚小英, 陳武成, 張利誠. 球形肺炎14例分析[J]. 武警醫(yī)學(xué), 2003, 14(6):352.

[13] 曾 瓊, 王志明. MSCT對肺炎型肺癌與局灶性肺炎的鑒別診斷價值[J]. 實用癌癥雜志,2015，30(3):429-431.

[14] 溫書泉, 周愛軍, 鄧戈鋒,等. 肺隔離癥的多層螺旋CT診斷[J]. 實用醫(yī)學(xué)影像雜志, 2014，15(4):241-243.

CTdiagnosisanddifferentialdiagnosisofpneumonia-typelungcancer

ZHAO Jian, TONG Lunbing, FANG Yongkun, ZHANG Wei, MA Wanhui, and ZHANG Yi.

Department of Radiology，Sichun Provincial Corps Hospital, Chinese People’s Armed Police Force, Leshan 614000, China

ObjectiveTo explore the CT manifestations of pneumonia-type carcinoma of the lung(PTCL) and to discuss related diseases that need to be identified together with PTCL.MethodsCT manifestations of 17 patients with PTCL confirmed by percutaneous biopsy, fiberoptic bronchoscopy and sputum exfoliated cytology examination and surgery were retrospectively analyzed.ResultsAmong the 17 cases of PTCL, there were 14 cases of adenocarcinoma, 2 cases of adenosquamous carcinoma and 1 case of bronchioloalveolar carcinoma. CT manifestations included ground-glass density(13 cases), small nodular shadows(15 cases), consolidation shadows(17 cases), air bronchogram (16 cases), dead branch signs(14 cases), angiogram signs(12 cases),pleural thickening(16 cases), cavitation(13 cases), honeycomb signs(5 cases), crazy paving signs(9cases)，lymphadenectasis in the mediastinum and/or hilus pulmonis (13 cases), bone destruction(4 cases), and hydrothorax(11 cases). Among the 12 cases who had undergone CT enhancement scan, 7 cases were obviously enhanced and 5 cases were slightly enhanced.ConclusionsPTCL is likely when CT manifestations include ground glass density signs, multiple nodules, dead branch signs, cavitation and honeycomb signs, crazy paving, pleura thickening near the mediastinal pleura, or when the consolidation areas of the lung are obviously or slightly enhanced after CT enhancement scan and there are angiography signs or peripheral distribution, or when the above symptoms are accompanied by irritating cough, white mucus, blood in phlegm, and an increase of tumor markers.

pneumonia type carcinoma of lung；lung mass；carcinoma of the lungs；CT；ground-glass density

趙 建，碩士，醫(yī)師。

614000 樂山，武警四川總隊醫(yī)院放射科

張 毅，E-mail: zhangyi0003456@sina.com

R734.2；R814 .42

(2017-03-30收稿 2017-09-20修回)

(責(zé)任編輯 梁秋野)