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(1.南華大學附屬南華醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖南 衡陽 421002；2.南華大學附屬南華醫(yī)院普外科)

·臨床醫(yī)學·

腹痛為主訴的糖尿病酮癥酸中毒23例臨床誤診分析

李晶1，龍建武2*，李國娟1，肖自幼1，肖志芳1

(1.南華大學附屬南華醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖南 衡陽 421002；2.南華大學附屬南華醫(yī)院普外科)

目的觀察以腹痛為主訴的糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者血液生化特性及影像學改變特征，提高對DKA患者的誤診認識。方法回顧性分析本院23例以腹痛為主訴的DKA患者的血生化及影像學資料。結(jié)果23例患者均出現(xiàn)不同程度的血生化改變，20例具有明顯的影像學改變，18例具有明顯的腹部體征。其中10例誤診為急性胰腺炎，5例誤診為急性膽囊炎，3例誤診為急性闌尾炎，2例誤診為腸梗阻，2例誤診為泌尿系結(jié)石，1例誤診為消化道穿孔。所有患者經(jīng)正規(guī)補液、胰島素降血糖、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂等處理后腹痛均緩解并治愈出院。結(jié)論以腹痛為主訴的DKA患者常出現(xiàn)明顯的血生化及影像學改變，極易與外科腹痛相關(guān)的急腹癥混淆，誤診率高，臨床上應加強認識，全面問診、系統(tǒng)檢查，降低誤診率。

腹痛； DKA； 誤診

隨著生活水平的提高，不良飲食方式使得糖尿病患者越來越多，其并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯增高。其中，糖尿病合并酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis DKA)是危及糖尿病患者最為嚴重的并發(fā)癥之一，起病急、發(fā)展快。由于DKA臨床表現(xiàn)常呈多樣化，臨床上以腹痛為主訴的DKA患者常就診急診外科，誤診率非常高，不及時診斷處理則死亡率相當高[1-2]。筆者通過回顧性分析本院近5年收治的23例以腹痛為主訴的DKA患者的臨床血生化及影像學資料，加以分析并提高對DKA誤診認識，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料23例以腹痛為主訴的DKA患者，男7例，女16例。年齡27～66歲，平均42歲。按照1999年WHO的糖尿病診斷標準，23例均符合糖尿病診斷，其中有糖尿病病史16例，初診糖尿病7例。既往有高脂血癥病史6例，胰腺炎病史4例，膽石癥病史3例，尿結(jié)石病史2例，胃潰瘍病史1例。因飲酒、暴飲暴食等飲食不當誘發(fā)8例。

1.2臨床表現(xiàn)23例均有不同程度腹痛、尿少、脫水、深大呼吸、酸中毒等一系列臨床表現(xiàn)。其中劇烈上腹痛10例，臍周隱痛13例，伴有肩背、腰背部放射痛3例，伴有腹脹、惡心、嘔吐等癥狀18例。腹部明顯陽性體征9例，主要表現(xiàn)為壓痛、反跳痛、腸鳴音減弱。出現(xiàn)昏迷、嗜睡等精神改變4例。

1.3實驗室檢查23例患者急診就診時即抽血查血常規(guī)、尿常規(guī)、電解質(zhì)、血淀粉酶、血糖、血脂、肝功能、腎功能，并行腹部彩超及腹部立臥位X片檢查，對于懷疑胰腺炎患者急診行胰腺CT檢查。其中隨機血糖為16.8～35.5 mmol/L，平均26.2 mmol/L；糖化血紅蛋白(HbA1c)8.4%～10.8%，平均9.5%；尿酮體(+～+++)，尿糖(++～+++)；WBC：(10.8～26.4)×109/L，平均18.8×109/L；血淀粉酶58～776 IU/L(正常值為0～95 IU/L)；總膽固醇4.8～16.0 mmol/L(正常值為3.0～6.0 mmol/L)，甘油三酯1.2～19.8 mmol/L(正常值為0.4～1.8 mmol/L)；膽汁酸12.1～38.2 μmol/L(正常值為0～18.5μmol/L),總膽紅素14.2～31.8μmol/L(正常值為3.4～25.0μmol/L)；血鈉128.6～135.2 mmol/L，血鉀2.8～3.6 mmol/L；尿素氮6.2～15.2 mmol/L(正常值為3.0～7.5 mmol/L)；pH值7.06～7.38，血二氧化碳結(jié)合力6.2～14.4 mmol/L(正常值為20.0～31.0 mmol/L)。影像學檢查：CT提示胰腺腫脹、或伴胰周滲出6例；B超提示膽囊結(jié)石、膽囊炎、膽囊壁毛糙、膽汁淤積5例，泌尿系結(jié)石并積水2例；腹部立臥位X片提示腸管積氣、擴張1例。

1.4治療方法本文23例患者在急診就診時均按照首診(誤診)疾病給予抗感染、解痙鎮(zhèn)痛、抑酸、補液等對癥處理，腹痛癥狀未見明顯緩解，部分患者癥狀進一步加重，甚至出現(xiàn)頭暈、乏力、嗜睡、昏迷等不同程度精神意識改變。確診為糖尿病合并酮癥酸中毒后,迅速轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科重癥病房，立即建立靜脈通路，予以生理鹽水加小劑量普通胰島素持續(xù)維持靜脈滴入,另建一組靜脈通路大量快速補液，并密切監(jiān)測血糖、尿酮體、血氣分析及血電解質(zhì)變化，及時糾正水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡紊亂，控制血糖以每小時3.9～6.1 mmol/L逐步下降，直至血糖低于13.9 mmol/L后，按3～4 g 糖加l u胰島素比例改用5% 葡萄糖液加胰島素繼續(xù)維持，尿量每小時超過20 mL即可靜脈補充氯化鉀。同時禁食并密切觀察腹痛情況變化，必要時再予以抗感染、抑酸、解禁等對癥處理。待癥狀明顯緩解、排除急腹癥、尿酮消失、血糖基本正常后,囑患者正常進食,并按糖尿病常規(guī)治療方法繼續(xù)治療。

2 結(jié) 果

23例患者急診就診時予以完善相關(guān)檢查，均出現(xiàn)不同程度的血生化及血常規(guī)改變，其中血糖增高23例，水電解質(zhì)紊亂22例，白細胞增高19例，淀粉酶增高10例，膽紅素增高5例，血脂增高3例。有20例具有明顯影像學改變，其中CT提示胰腺腫脹、或伴胰周滲出6例；B超提示膽囊結(jié)石、膽囊炎、膽囊壁毛糙、膽汁淤積5例，泌尿系結(jié)石并積水2例；腹部立臥位X片提示腸管積氣、擴張1例。18例具有明顯的腹部體征。23例以腹痛為首發(fā)癥狀的DKA患者中10例誤診為急性胰腺炎，5例誤診為急性膽囊炎，3例誤診為急性闌尾炎，2例誤診為腸梗阻，2例誤診為泌尿系結(jié)石，1例誤診為消化道穿孔，各種誤診原因詳見(表1)。以上23例患者均經(jīng)胰島素控制血糖、大量補液、及時糾正水電解質(zhì)平衡紊亂及酸中毒等相應處理后，腹痛逐漸緩解、尿酮消失、血糖控制正常范圍內(nèi)、水電解質(zhì)平衡紊亂得到糾正，治愈后順利出院。1個月后隨訪，患者腹痛均完全消失，空腹及三餐后血糖控制良好。

3 討 論

糖尿病合并急性酮癥酸中毒(DKA)是內(nèi)科常見的危急重癥之一，因其起病急、發(fā)展快，所以也是危及糖尿病患者最為嚴重的并發(fā)癥之一。

表123例DKA患者誤診疾病及誤診原因資料

誤診疾病誤診原因急性胰腺炎淀粉酶增高，彩超及CT提示胰腺腫大或伴胰周滲出急性膽囊炎膽汁酸、膽紅素增高，彩超提示膽囊結(jié)石、膽汁淤積急性闌尾炎白細胞增高，腹肌緊，右下腹壓痛明顯腸梗阻X片提示腸腔積氣，腸管擴張泌尿系結(jié)石彩超提示泌尿系結(jié)石并積水消化道穿孔腹痛劇烈，腹肌緊，明顯壓痛伴可疑反跳痛

DKA大多是因機體胰島細胞減少或分泌的胰島素活性下降而引起的糖、脂肪及蛋白質(zhì)三大代謝功能紊亂，導致酸堿平衡及水電解質(zhì)平衡紊亂，臨床表現(xiàn)為以血糖、血酮增高為主要癥狀，伴有代謝性酸中毒及脫水等一系列的臨床反應綜合癥，臨床工作中診斷并不困難。但少數(shù)患者臨床表現(xiàn)呈多樣化，以腹痛、腹脹、惡心等不適為首發(fā)主訴的DKA就不少見[3]，容易出現(xiàn)誤診。尤其是無糖尿病病史的老年患者[4]，更應引起廣大醫(yī)務工作者及患者高度重視。

結(jié)合本文23例病例資料的回歸性研究，現(xiàn)考慮DKA患者首發(fā)癥狀表現(xiàn)為腹痛不適的病理生理機制分析可能與如下因素有關(guān)：①糖尿病合并酮癥酸中毒時，機體內(nèi)胰島功能下降迫使脂肪動員明顯增強，血液內(nèi)游離脂肪酸含量明顯增高引起高脂血癥[5]，加上高滲透壓最終可導致胰腺微循環(huán)障礙致使血淀粉酶增高，胰腺腫脹或輕微滲出，同時酸性代謝物對腹腔壁臟層腹膜的刺激進一步誘發(fā)腹痛，本文有10例患者出現(xiàn)淀粉酶增高和(或)伴有胰腺腫大或伴胰周滲出。②糖尿病合并酮癥酸中毒時，機體內(nèi)2,3-DPG合成障礙，血紅蛋白氧離曲線出現(xiàn)左移，氧釋放明顯減少，末梢微循環(huán)障礙加劇，進一步降低胃腸道黏膜內(nèi)的pH值，破壞胃腸道黏膜屏障，甚至出現(xiàn)急性廣泛性的胃腸黏膜糜爛、水腫或應激性潰瘍等而誘發(fā)腹痛、腹脹、惡心等消化道癥狀[6-7]。③由于DKA時，機體丟失大量液體，全身多器官處于應激狀態(tài)，H+增高致使膽囊收縮素分泌下降，膽囊收縮功能下降，膽囊內(nèi)膽汁酸明顯，膽汁淤積，膽囊張力增高而誘發(fā)腹痛，可伴有膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶增高，本文5例出現(xiàn)膽汁酸、膽紅素增高，彩超提示膽囊結(jié)石、膽汁淤積。④處于應激狀態(tài)下輸尿管及十二指腸乳頭奧的斯括約肌可出現(xiàn)痙攣而誘發(fā)腹痛[8]，為此本文7例誤診為膽絞痛或腎絞痛。

由此可見，在臨床工作中應仔細全面詢問病史，做系統(tǒng)的體格檢查，在輔助檢查方面只要對首診有懷疑就要做到更全面的實驗室檢查及影像檢查，盡量減少DKA誤診率。筆者通過對近幾年這23例誤診的DKA患者臨床資料的回顧性分析，總結(jié)得出從以下幾個方面原因做好防范意識：①首診醫(yī)師及分診護士[9]，尤其是急診外科醫(yī)師在急診科接診病人時應仔細全面詢問病史，不能想當然，“一元論”單一思路，尤其是不能用簡單的急腹癥解釋系列癥狀和體征時，就更應該發(fā)散思維，聯(lián)想到內(nèi)科急診疾病，既往史就顯得尤為重要，即便是既往無糖尿病病史，也應該追問是否有過多飲、多食、多尿、消瘦等癥狀，本文就有16例曾有過糖尿病病史就是因為病史采集不全面而誤診。②系統(tǒng)的全身體格檢查，以腹痛不適為主訴的DKA患者腹部體查時并沒有外科急腹癥那么典型，因為大多數(shù)DKA患者腹痛是因內(nèi)環(huán)境紊亂而出現(xiàn)腹腔內(nèi)臟器臟層腹膜輕微病變，所以表現(xiàn)為臍周深壓痛，而不是急腹癥那種壁層腹膜受刺激出現(xiàn)的明顯壓痛和反跳痛。本組資料中除1例誤診為消化道穿孔患者有可疑反跳痛外，其余患者均無明顯反跳痛。其次對患者呼吸氣味異常也應該引起重視，酮酸味氣體應該比較容易嗅到。③實驗室檢查不全面，首診外科醫(yī)師輔助檢查時只片面地想到外科急腹癥的檢查，而往往忽略了血糖、尿酮、血氣分析等重要又簡便的檢查。④臨床分析思維太單一，對于實驗室檢查出現(xiàn)的異常結(jié)果只想到常見的疾病，而忽視了酮癥酸中毒患者因為大量液體丟失和血液濃縮導致大多實驗室指標升高的因素，本資料中患者血白細胞、淀粉酶等指標上升就存在這些因素的干擾。本文6例CT發(fā)現(xiàn)胰腺腫脹或伴胰周滲出，不排除糖尿病酮癥酸中毒合并急性水腫型胰腺炎或急性水腫型胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒可能，如何鑒別呢。臨床上一般以糾正原發(fā)病后合并癥很快得到明顯控制來判斷，該6名患者經(jīng)補液、降血糖、糾正酮癥酸中毒2天后腹痛明顯緩解，復查淀粉酶及胰腺CT均明顯好轉(zhuǎn)，因此考慮為糖尿病酮癥酸中毒合并急性水腫型胰腺炎，而急性水腫型胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)補液、糾正水電解質(zhì)紊亂等對癥處理后一般需7～10天病情才得到控制。

綜上分析討論，雖然以腹痛為主訴的DKA患者就診時癥狀不典型，誤診率高，但臨床工作中做到詳細采集病史、系統(tǒng)體格檢查、完善輔助檢查、發(fā)散臨床思維，全面認識酮癥酸中毒這幾點，相信可以很大程度降低誤診率，使患者及時得到正確的診治[10]。

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Analysisofclinicalmisdiagnosisof23caseswithdiabeticketoacidosiscomplainedofabdominalpain

LI Jing,LONG Jianwu,LI Guojuan,et al

(DepartmentofEndocrinologyandMetabolism,AffiliatedNanhuaHospital,UniversityofSouthChina,Hengyang421002，Hunan,China)

ObjectiveIn order to deepen the understanding of misdiagnosis of patients with DKA compained of abdominal pain,the blood biochemical characteristics and imaging features of 23 patients were observed.MethodsRetrospective analysis of the blood biochemical characteristics and imaging features of 23 patients with diabetic ketoacidosis compained of abdominal pain.ResultsAmong the 23 patients with DKA compained of abdominal pain,and with varying degrees of blood biochemical changes,there were 20 with obvious changes in imaging and 18 with obvious abdominal signs.10 cases were misdiagnosed as acute pancreatitis,5 cases were misdiagnosed as acute cholecystitis,3 cases were misdiagnosed as acute appendicitis,2 cases were misdiagnosed as intestinal obstruction,2 cases were misdiagnosed as urinary tract stones and 1 case were misdiagnosed as digestive tract perforation.After the treatment of normal fluid replacement,lowering blood glucose by insulin,correction of metabolic acidosis and electrolyte disorder,the abdominal pain of patients was relieved,all patients were cured and left hospital.ConclusionThe obvious changes of blood biochemical characteristics and imaging features are often observed in patients with diabetic ketoacidosis compained of abdominal pain,which is very easy to be confused with Surgical Acute Abdomen and has a high misdiagnosis rate.So it is significant to strengthen the clinical understanding of this kind of disease,in addition,comprehensive inquiry and systematic inspection are also needed in order to reduce the misdiagnosis rate.

abdominal pain; diabetic ketoacidosis; misdiagnosis

10.15972/j.cnki.43-1509/r.2017.01.021

2016-09-07；

2016-12-23

*通訊作者，E-mail:longjianwu0918@126.com.

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蔣湘蓮)