朱雪琴 趙云峰
COPD患者凝血功能異常及抗凝治療效果分析
朱雪琴 趙云峰
目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者凝血功能的異常情況及抗凝治療的效果。方法 選取COPD急性加重期患者60例(COPD組),另擇同期健康體檢者30例作為對照組。COPD組再根據(jù)治療方式的不同分為常規(guī)組和抗凝組,各30例。常規(guī)組患者接受吸氧、抗感染、止咳、祛痰等常規(guī)治療,抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素皮下注射治療。對照組于體檢時、COPD組于入院次日清晨(治療前)及治療結(jié)束后各采空腹靜脈血檢測APTT、纖維蛋白原(FIB)、PT和D-二聚體等凝血功能指標,并進行觀察比較。結(jié)果 與對照組相比,COPD組患者FIB、D-二聚體水平均增高(均P<0.05),而兩組APTT、PT比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。COPD抗凝組患者治療后較治療前APTT、PT均延長(均P<0.05),F(xiàn)IB、D-二聚體水平均降低(均P<0.05);而常規(guī)組患者治療前后APTT、FIB、PT和D-二聚體等凝血功能指標比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。結(jié)論 COPD患者存在血液高凝狀態(tài),抗凝治療可以改善這種凝血功能的異常。
慢性阻塞性肺疾病 纖維蛋白原 D-二聚體 抗凝
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的,可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限呈進行性發(fā)展,與氣道和肺對有毒顆?;驓怏w的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)[1-2]。40歲以上人群COPD發(fā)病率為8.2%[3],居全球死亡原因的第4位[4]。COPD患者常發(fā)生肺血管微血栓栓塞,進而影響肺部功能及預(yù)后[5-6]?;诖?,本研究通過檢測COPD患者的凝血功能指標,與健康體檢者進行對比,以證實COPD患者的凝血功能異常,進一步探討抗凝治療效果,為臨床預(yù)防、治療COPD提供參考。
1.1 對象 選取2015年1至12月本院收治的COPD急性加重期患者60例(COPD組),另擇同期在本院門診健康體檢者30例作為對照組,兩組在1個月內(nèi)均未接受過抗凝、抗血小板等藥物治療。COPD組男34例,女 26 例;年齡 59~85(70.6±7.8)歲;平均病程 10.5 年,均符合COPD診斷標準[5]。對照組男22例,女8例;年齡48~82(69.4±9.2)歲。兩組性別、年齡比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。
COPD組再根據(jù)治療方式的不同分為常規(guī)組和抗凝組,各30例。常規(guī)組男16例,女14例;年齡59~85歲??鼓M男18例,女12例;年齡59~85歲。該兩組患者性別、年齡比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。常規(guī)組患者接受吸氧、抗感染、止咳、祛痰等常規(guī)治療,抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素5 000IU皮下注射,1 次/d,持續(xù) 7d。
1.2 方法 COPD組患者于入院次日清晨(治療前)及治療結(jié)束后各采空腹靜脈血2ml,置于含有檸檬酸鈉的抗凝試管,以3 000r/min離心10min,留取血漿進行檢測。同法采集對照組空腹靜脈血并進行同樣處理。以APTT、纖維蛋白原(FIB)、PT和D-二聚體為凝血功能檢測指標,應(yīng)用美國ACL200血凝儀,參照Stago公司試劑盒說明書進行檢測,整個過程控制在2h內(nèi)。
1.3 觀察指標 (1)觀察并比較COPD組與對照組凝血功能指標;(2)觀察并比較抗凝組與常規(guī)組患者治療前后凝血功能指標。
1.4 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件;計量資料以表示,兩組凝血功能指標比較采用兩獨立樣本t檢驗,患者治療前后凝血功能指標比較采用配對t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
由表1可見,與對照組相比,COPD組患者FIB、D-二聚體水平均增高(均P<0.05)。兩組APTT、PT比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。
表1 COPD組與對照組凝血功能指標比較
由表2可見,COPD抗凝組患者治療后較治療前APTT、PT 均延長(均 P<0.05),F(xiàn)IB、D-二聚體水平均降低(均 P<0.05);而常規(guī)組患者治療前后 APTT、FIB、PT和D-二聚體等凝血功能指標比較均無統(tǒng)計學差異(均P >0.05)。
表2 COPD組患者治療前后凝血功能指標比較
COPD是一種由慢性支氣管炎和(或)肺氣腫導致的以氣流阻塞為特征的呼吸系統(tǒng)常見病。COPD患者容易伴發(fā)肺血管微血栓栓塞,從而加重病情,促成COPD急性加重期,病死率因此升高[7-8]。本研究結(jié)果顯示COPD患者急性加重期FIB、D-二聚體水平明顯增高,證實了COPD患者的血液高凝狀態(tài)。
COPD患者的血液高凝狀態(tài)是多種因素共同作用的結(jié)果[9-11]。首先,COPD患者因為長期缺氧,紅細胞數(shù)目明顯增多,同時變形能力下降、聚合能力增強,血液黏度增加。其次,長期的組織缺氧和高碳酸血癥促使白細胞、巨噬細胞等釋放出較多炎癥介質(zhì),參與損害了血管內(nèi)皮細胞,從而促使血小板黏附、聚集于損傷的血管內(nèi)膜處。最后,COPD患者的纖溶活性降低,抗凝功能減退。因此,如能在血栓前狀態(tài)及早診斷,并采取適當措施加以干預(yù)凝血功能的異常,則可望改善COPD患者的預(yù)后。
本研究在證實COPD急性加重期患者存在凝血功能異常的基礎(chǔ)上,進一步探討了抗凝治療對糾正COPD患者凝血功能異常的效果。本研究結(jié)果表明,抗凝治療后COPD急性加重期患者的凝血功能異??梢缘玫接行У母纳?,其FIB、D-二聚體水平均明顯降低,PT和APTT適當延長;而常規(guī)治療對凝血功能沒有明顯的改善效果。因此,本研究結(jié)果為早期干預(yù)COPD急性加重期患者的凝血功能異常、避免肺動脈高壓和肺栓塞提供了初步干預(yù)依據(jù)。然而,目前關(guān)于COPD患者的抗凝治療尚無統(tǒng)一的治療策略和方案,如抗凝適應(yīng)證的把握、抗凝藥物的選擇、抗凝時間長短、療效的評估以及抗凝風險的評估等,都尚未達成共識[13-14],需要臨床進一步深入探討。
綜上所述,COPD急性加重期患者存在凝血功能異常,血液呈高凝狀態(tài),這種凝血功能的異常可能引起肺動脈高壓及肺栓塞,從而加重病情。通過檢測凝血功能指標,早期發(fā)現(xiàn)COPD患者的凝血功能異常,并采取抗凝治療等措施早期干預(yù),可有效改善患者凝血功能異常,對疾病預(yù)后有重要意義。
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10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.22.2017-1301
200125 上海浦南醫(yī)院內(nèi)科
朱雪琴,E-mail:13918737923@139.com
2017-06-06)
李媚)