腎炎概念口訣

腎炎臨床很常見 免疫介導炎性反

不同抗原微生物 感染人體抗體產(chǎn)

結(jié)成免疫復合物 沉積腎臟各部間

造成各種病理傷 形成各類腎炎變

解釋

腎炎是一種免疫性疾病是腎免疫介導的炎性反應，是不同的抗原微生物感染人體后，產(chǎn)生不同的抗體，結(jié)合成不同的免疫復合物，沉積在腎臟的不同部位造成的病理損傷，形成不同的腎炎類型。

急性腎小球腎炎口訣

急性腎小球腎炎 溶血鏈球菌感染

血尿蛋白尿高壓 水腫少尿血癥氮

病前猩紅熱上感 皮膚膿泡瘡感染

細菌病毒支原體 真菌立克體螺旋

免疫復合物沉積 形成腎小球腎炎

臨床肉眼多血尿 晨起水腫在眼瞼

部分中度高血壓 鈉水儲留多有關(guān)

腎功受損尿量少 輕度升高是肌酐

頸靜怒張奔馬律 充血心衰也可伴

血清補體多下降 抗鏈升高鏈菌染

循環(huán)免疫復合物 血清冷球蛋白見

解釋

急性腎小球腎炎即急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫少尿及氮質(zhì)血癥為特點的腎小球疾病。這一組臨床綜合征又稱為急性腎炎綜合征。

病因和發(fā)病機制

本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染（多為膿皰瘡）等鏈球菌感染后。偶可見于其他細菌或病原微生物感染之后，如細菌、病毒、立克次體、螺旋體、支原體、真菌、原蟲寄生蟲等。這些感染后可出現(xiàn)急性腎炎綜合征被認為是由于免疫復合物沉積所致腎小球腎炎。

臨床表現(xiàn)

尿異常：幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，部分患者可有肉眼血尿。

水腫：典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。

高血壓：大部分患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。

腎功能異常：患者起病早期尿量減少（常在400～700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（<400ml/d）。腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥（肌酐輕度升高）

充血性心力衰竭：常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫癥狀。

起病初期血清C3及總補體下降，8周內(nèi)漸恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。另外，部分患者起病早期循環(huán)免疫復合物及血清冷球蛋白可呈陽性。

急進性腎小球腎炎口訣

急性進展性腎炎 數(shù)日數(shù)周急劇變

發(fā)病男性青壯年 急性腎衰少尿見

肉眼血尿蛋白尿 高壓水腫多相伴

病情迅速多進展 數(shù)周急性腎衰現(xiàn)

也有發(fā)展速度慢 尿毒癥緩要一年

少數(shù)治療病情穩(wěn) 輕度腎衰可愈痊

解釋

急進性腎炎為急性快速進展性腎小球腎炎的簡稱。它起病急驟，可在數(shù)日、數(shù)周或數(shù)月內(nèi)腎功能急劇惡化，發(fā)病以青壯年男性為鈍，以少尿（無尿）性急性腎功能衰竭為多見。 或無尿、血尿（常為肉眼血尿且反復發(fā)作）、大量蛋白尿、紅細胞管型伴或不伴水腫和高血壓，病程迅速進展，病情持續(xù)發(fā)作，致使腎功能進行性損害，可在數(shù)周或數(shù)月發(fā)展至腎功能衰竭終末期。

它可有三種轉(zhuǎn)歸：

在數(shù)周內(nèi)迅速發(fā)展為尿毒癥，呈急性腎功能衰竭表現(xiàn)；

腎功能損害的進行速度較慢，在幾個月或1年內(nèi)發(fā)展為尿毒癥；

少數(shù)病人治療后病情穩(wěn)定，甚至痊愈或殘留不同程度腎功能損害。

慢性腎炎口訣

慢性腎小球腎炎 病情遷延病變緩

血尿蛋白高血壓 還有水腫是表現(xiàn)

不同程度腎功減 最終慢性腎衰變

病理小球微病變 局灶小球和節(jié)段

膜性腎病增生性 還有未分類腎炎

隱匿起病癥不顯 偶有輕度浮腫見

血壓正常或稍高 多于體檢才發(fā)現(xiàn)

慢性起病多乏力 腰痛納差又疲倦

眼瞼下肢有水腫 血尿蛋白尿可見

部分大量蛋白尿 也有高血壓突現(xiàn)

腎功正常輕受損 輕度氮質(zhì)血癥見

急性發(fā)作因疲勞 血壓增高和感染

水電酸堿多紊亂 腎毒藥物病急變

解釋

慢性腎小球腎炎簡稱為慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可以不同程度腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類型不同，主要臨床表現(xiàn)各不相同，疾病表現(xiàn)呈多樣化。

慢性腎炎按照病理類型主要分為腎小球微小病變、局灶和（或）節(jié)段性腎小球病變、膜性腎病、增生性腎小球腎炎、未分類腎小球腎炎。

臨床起病特點

隱匿起?。河械幕颊呖蔁o明顯臨床癥狀。偶有輕度浮腫，血壓可正?；蜉p度升高。多通過體檢發(fā)現(xiàn)此病。

慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、納差；眼瞼和（或）下肢水腫，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表現(xiàn)為腎病性大量蛋白尿。也有病人以高血壓為突出表現(xiàn)，伴有腎功能正?；虿煌潭仁軗p（內(nèi)生肌酐清除率下降或輕度氮質(zhì)血癥）。

急性起?。翰糠只颊咭騽诶?、感染、血壓增高、水與電解質(zhì)紊亂使病情呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化，經(jīng)及時去除誘因和適當治療后病情可一定程度緩解。

急性腎盂腎炎口訣

腎盂腎炎細菌染 小管間質(zhì)實質(zhì)炎

菌由尿管入腎盂 七成上行性感染endprint

三成葡萄球菌染 菌由血液入小管

病因尿路多梗阻 單純腎盂炎少見

腎盂腎炎發(fā)病急 育齡婦女最多見

起病高熱和寒戰(zhàn) 馳張間歇熱型見

腰酸腹部多絞痛 尿管膀胱放射感

肋脊角處叩擊疼 尿急尿頻尿痛見

食欲不振伴嘔惡 菌血膿毒血癥伴

嚴重中毒性休克 血管凝血多播散

解釋

腎盂腎炎是由各種病原微生物感染直接引起腎小管、腎間質(zhì)和腎實質(zhì)的炎癥。

感染途徑有兩種：

上行性感染：細菌由輸尿管進入腎盂，再侵入腎實質(zhì)。70%的急性腎盂腎炎是源于此途徑。

血行性感染：細菌由血流進入腎小管，從腎小管侵入腎盂，約占30%，多為葡萄球菌感染。尿路梗阻和尿流停滯是急性腎盂腎炎最常見的原因，單純的腎盂腎炎很少見。

臨床表現(xiàn)

典型的急性腎盂腎炎起病急驟，可發(fā)生于各種年齡，但以育齡婦女最多見，主要有下列癥狀：

一般癥狀：高熱，寒戰(zhàn)，體溫多在38～39℃，也可高達40℃，熱型不一，一般呈弛張型，也可呈間歇或稽留型，伴頭痛，全身酸痛，熱退時可有大汗等。

泌尿系癥狀：患者有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數(shù)有腹部絞痛，沿輸尿管向膀胱方向放射；體檢時在上輸尿管點（腹直肌外線與臍平線交叉點）或肋腰點（腰大肌外緣與十二肋交叉點）有壓痛，腎區(qū)叩痛陽性，患者常有尿頻，尿急，尿痛等膀胱刺激癥狀，在上行性感染時，可先于全身癥狀出現(xiàn)。

胃腸道癥狀：可有食欲不振，惡心，嘔吐，個別患者可有中上腹或全腹疼痛。

菌血癥和膿毒血癥：雖然有癥狀的急性腎盂腎炎患者，在其疾病過程中都可并發(fā)菌血癥。

休克和DIC。

慢性腎盂腎炎口訣

慢性腎盂腎炎變 初呈慢性急性轉(zhuǎn)

病因尿路多阻塞 耐藥菌株混合染

細菌抗原腎損傷 自身免疫癥遷延

小管濃縮功能降 多尿夜尿早出現(xiàn)

膿菌蛋白尿管型 急性發(fā)作期明顯

缺鈉缺鉀和代酸 血壓增高也常見

腎盂造影腹平片 腎盂腎盞把形變

晚期腎功能不全 及時控制防發(fā)展

解釋

開始即呈慢性或由急性轉(zhuǎn)變而來。

發(fā)展為慢性與下列因素有關(guān)：

尿路長期阻塞。

L型細菌、耐藥菌株的存在。

混合性感染。

細菌抗原+損傷的腎組織→復合性抗原→自身免疫→炎癥遷延不愈。

臨床與病理：易反復急性發(fā)作

多尿、夜尿：腎小管濃縮功能降低，發(fā)生較早

膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿，急性發(fā)作期明顯

缺鈉、缺鉀，代謝性酸中毒

高血壓

X線腎盂造影：腎盂、腎盞變形，有診斷意義

晚期可致氮質(zhì)血癥與尿毒癥

結(jié)局

及時控制原因，可防止病變繼續(xù)發(fā)展，病變嚴重者，可出現(xiàn)高血壓與腎功能不全。

膜性腎病口訣

膜性腎病病理稱 膜性小球腎炎名

小球毛管上皮下 免疫復合物形成

發(fā)病原因有兩種 特發(fā)還有繼發(fā)性

特發(fā)抗磷脂抗體 足細胞上抗原迎

形成原位復合物 激活補體蛋白生

繼發(fā)膜腎有多種 紅斑狼瘡系統(tǒng)性

類風濕性關(guān)節(jié)炎 乙肝藥物和環(huán)境

解釋

膜性腎病是一個病理形態(tài)學診斷名詞，又稱膜性腎小球腎炎。是導致成人腎病綜合征的一個常見病因，其特征性的病理學改變是腎小球毛細血管袢上皮側(cè)可見大量免疫復合物沉積。

病因

特發(fā)性膜性腎病

大多與抗磷脂酶A2受體抗體相關(guān)，抗磷脂酶A2受體抗體與足細胞上的相應抗原結(jié)合，形成原位免疫復合物，繼而通過旁路途徑激活補體，形成C5b-9膜攻擊復合物，損傷足細胞，破壞腎小球濾過屏障，產(chǎn)生蛋白尿。

繼發(fā)性膜性腎病

繼發(fā)于很多系統(tǒng)性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕性關(guān)節(jié)炎，乙肝病毒感染，以及藥物、毒物、腫瘤或環(huán)境因素等，引起繼發(fā)性膜性腎病的藥物主要有一些金制劑、汞、青霉胺、布洛芬、雙氯芬酸等。

膜性腎病表現(xiàn)

膜性腎病發(fā)病緩 病前一般無上感

四十以上很常見 腎病綜合癥表現(xiàn)

大量蛋白尿血尿 高脂血癥水腫見

還有低蛋白血癥 三高一低是特點

部分合并高血壓 腎功不全也可見

胸腹積液多漏出 水腫下肢和顏面

部分患者無癥狀 體檢蛋白尿出現(xiàn)

解釋

膜性腎病大多緩慢起病，一般無前驅(qū)上呼吸道感染史。

年齡：以40歲以上多見。

腎病綜合征：臨床表現(xiàn)為腎病綜合征（大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥），或無癥狀、非腎病范圍的蛋白尿。

鏡下血尿：可伴少量鏡下血尿。

高血壓和/或腎功能損傷：部分病人伴高血壓和/或腎功能損傷。

體征：雙下肢或顏面水腫，嚴重時可出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液，多為漏出液；部分患者可無臨床癥狀，在常規(guī)體檢時發(fā)現(xiàn)有蛋白尿。

腎病綜合癥口訣

腎綜不是獨立病 多種病因綜合癥

小球通透性增加 濾過降低而形成

典型大量蛋白尿 還有低蛋白血癥

高脂血癥高水腫 原發(fā)繼發(fā)遺傳性

腎綜診斷三方面 確診腎綜靠表現(xiàn)

第二病因要確認 排除繼發(fā)和遺傳

最好做個腎活檢 做出病理性診斷endprint

第三防治并發(fā)癥 尤其注意防感染

腎綜激素治療時 抗菌易致二重染

一旦發(fā)現(xiàn)感染灶 藥須致病菌敏感

嚴重感染難控制 激素應用要停減

白蛋白低二十克 抗凝同時抗小板

血栓栓塞若發(fā)生 尿鏈激酶來溶栓

配合肝素可抗凝 時間至少得半年

藥物劑量須控制 防止出血是關(guān)鍵

腎綜合并腎衰竭 利尿透析是關(guān)鍵

原發(fā)疾病要治療 碳酸氫鈉把尿堿

蛋白脂肪要適量 減少代謝多紊亂

解釋

腎病綜合征不是一個獨立的疾病，是由多種病因引起的癥候群，以腎小球基膜通透性增加伴腎小球濾過率降低等腎小球病變?yōu)橹鞯囊唤M綜合征。

典型表現(xiàn)為大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥。腎變病綜合征分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類，原發(fā)性腎變病綜合征屬于原發(fā)性腎小球疾病，有多種病理類型構(gòu)成。

腎綜診斷應包括三個方面：

確診NS

確認病因：首先排除繼發(fā)性和遺傳性疾病，才能確診為原發(fā)性NS；最好進行腎活檢，做出病理診斷。

判斷有無并發(fā)癥

并發(fā)癥

NS的并發(fā)癥是影響患者長期預后的重要因素，應積極防治。

感染

通常在激素治療時無需應用抗生素預防感染，否則不但達不到預防目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。一旦發(fā)現(xiàn)感染，應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應盡快去除。嚴重感染難控制時應考慮減少或停用激素，但需視患者具體情況決定。

血栓及栓塞并發(fā)癥

一般認為，當血漿白蛋白低于20g/L（特發(fā)性膜性腎病低于25g/L）時抗凝治療可給予肝素鈉（也可選用低分子肝素）皮下注射或口服華法林。抗凝同時可輔以抗血小板藥，如雙嘧達莫或阿司匹林口服。

對已發(fā)生血栓、栓塞者應盡早（6小時內(nèi)效果最佳，但3天內(nèi)仍可望有效）給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時配合抗凝治療，抗凝藥一般應持續(xù)應用半年以上?？鼓叭芩ㄖ委煏r均應避免藥物過量導致出血。

急性腎衰竭

NS并發(fā)急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正確處理，大多數(shù)患者可望恢復?？刹扇∫韵麓胧?/p>

襻利尿劑對襻利尿劑仍有效者應予以較大劑量，以沖刷阻塞的腎小管管型

血液透析利尿無效，并已達到透析指征者，應給血液透析以維持生命，并在補充血漿制品后適當脫水，以減輕腎間質(zhì)水腫

原發(fā)病治療因其病理類型多為微小病變型腎病，應予以積極治療

堿化尿液可口服碳酸氫鈉堿化尿液，以減少管型形成。

蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

在NS緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應調(diào)整飲食中蛋白和脂肪的量和結(jié)構(gòu)，力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度。

來源：醫(yī)脈通endprint