蔡鵬舉　謝國柱　劉新法

【摘要】目的 通過小劑量右美托咪定與丙泊酚分別用于非停跳冠脈搭橋手術(shù)麻醉術(shù)中鎮(zhèn)靜，觀察兩者對圍手術(shù)期血流動力學、麻醉效果的影響，探討可否用右美托咪定替代丙泊酚在非停跳冠脈搭橋術(shù)中的麻醉鎮(zhèn)靜。方法 選取2015年1月～2017年1月心臟外科初次行非停跳冠脈搭橋的患者36例作為研究對象，將其隨機分為D組（右美托咪定組）和P組（丙泊酚組），各18例。術(shù)中麻醉維持D組：術(shù)中靜脈輸注右美托咪定0.3～0.7 μg/kg/h并吸入七氟醚劑量為1.5%～2.5%同時輸注瑞芬太尼200 ug/h維持麻醉至手術(shù)結(jié)束。P組：術(shù)中靜脈輸注丙泊酚100 mg/h并吸入七氟醚劑量為1.5%～2.5%同時輸注瑞芬太尼200 ug/h維持麻醉至手術(shù)結(jié)束。兩組患者觀察指標：（1）分別于切皮前（T0）、切皮時（T1）、鋸胸骨時（T2）、前降支（T3）、回旋支（T4）穿鋼絲關(guān)胸（T5）為時間點，觀察并記錄各時點MAP、HR、RPP的變化。（2）觀察記錄患者在ICU的清醒拔管時間和ICU停留時間。（3）觀察記錄患者術(shù)中知曉發(fā)生的情況，及蘇醒期躁動情況。結(jié)果 兩組術(shù)中應用血管活性藥物的情況無明顯差異，但P組低血壓發(fā)生率稍高。術(shù)中血流動力學變化，D組較P組平穩(wěn)，更易調(diào)控。術(shù)后蘇醒拔管丙泊酚組較早，但兩組在ICU停留時間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）.兩組均無術(shù)中知曉發(fā)生，P組蘇醒期躁動1例，D組無蘇醒期躁動。結(jié)論 在非停跳冠脈搭橋手術(shù)中使用右美托咪定，可抑制心肌的興奮性，血流動力學穩(wěn)定。有良好的鎮(zhèn)靜作用，術(shù)中無知曉，可以取代丙泊酚在非停跳冠脈搭橋術(shù)中的麻醉鎮(zhèn)靜。

【關(guān)鍵詞】右美托咪定；丙泊酚；非停跳冠脈搭橋

【中圖分類號】R614 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.11..02

非體外循環(huán)下冠狀動脈旁路移植術(shù)與體外循環(huán)相比，減少了炎性反應，微血栓，血液成分的破壞。但由于失去了體外循環(huán)的保護，術(shù)中血流動力學的穩(wěn)定和適度的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜顯得尤為重要。右美托咪定具有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活動的效應，有助于術(shù)中血流動力學的穩(wěn)定，有望替代丙泊酚應用于術(shù)中鎮(zhèn)靜。本組病例對此進行了初步探討，現(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2015年1月～2017年1月心臟外科初次行非停跳冠脈搭橋的患者36例作為研究對象，其中男25例（69.4%），女11例（30.5%），26例術(shù)前合并高血壓患者（72.2%），14例糖尿病患者（38.9%），3例陳舊性心?；颊吖诿}支架置入（8.3%），4例陳舊性腦梗（11.1%），3例合并肺部疾?。?.3%），3例合并糖尿病腎?。?.3%），4例無任何合并癥（11.1%）。ASA分級為III～Ⅳ級，心功能為Ⅱ～III級，年齡51～77歲，平均年齡（68.12±4.3）歲。

1.2 方法

選取2015年1月～2017年1月心臟外科初次行非停跳冠脈搭橋的患者36例作為研究對象，將其隨機分為D組（右美托咪定組）和P組（丙泊酚組），各18例。術(shù)前禁食禁飲6～8 h。入手術(shù)室前30 min，給予氫溴酸東莨菪堿0.3 mg，鹽酸嗎啡0.2 mg/kg肌肉注射。依據(jù)病人一般情況，術(shù)前麻醉用藥酌情增減?；颊呷胧中g(shù)室后注意冷暖，安定其情緒，盡量使其處于舒適狀態(tài)。在局麻下行左橈動脈穿刺置管術(shù)，同時建立一條外周靜脈通道，給與硝酸甘油

0.1～0.3 ug/kg/min靜脈微泵注射。麻醉誘導依次靜注咪達唑侖0.1～0.2 mg/kg、丙泊酚0.5～1 mg/kg、枸櫞酸舒芬太尼0.5～1.0 ug/kg、地塞米松10 mg，待患者意識消失后，給予羅庫溴銨0.6 mg～0.9 mg/kg、繼續(xù)面罩加壓給氧去氮，肌肉松弛后，使用帝視喉鏡氣管插管，成功后連接麻醉呼吸機控制呼吸，呼吸參數(shù)為：氧流量1～2 L/min，潮氣量6～8 mL/kg體重，呼吸頻率10～15次/min，氣道壓10～20 cm水柱，使呼氣末CO2在正常范圍內(nèi)（35～45mmHg）。麻醉誘導完成后，按常規(guī)步驟行右頸內(nèi)靜脈穿刺，置入雙腔中心靜脈導管，測定中心靜脈壓（CVP）。然后，從中心靜脈導管抽血測定ACT，從橈動脈抽血做血氣分析和電解質(zhì)測定。麻醉維持：術(shù)中麻醉維持D組：術(shù)中靜脈輸注右美托咪定0.3～0.7 μg/kg/h并吸入七氟醚劑量為1.5%～2.5%同時輸注瑞芬太尼200 ug/h維持麻醉至手術(shù)結(jié)束。P組：術(shù)中靜脈輸注丙泊酚100 mg/h并吸入七氟醚1.5～2.5%同時輸注瑞芬太尼200 ug/h維持麻醉至手術(shù)結(jié)束。兩組在開始切皮前追加舒芬太尼0.5 ug/kg，劈胸骨前追加舒芬太尼1.0 ug/kg。術(shù)中兩組均采用通過調(diào)節(jié)七氟醚吸入濃度使BIS值維持在45～55，以維持相似的麻醉深度，間隔30min靜脈注射羅庫溴銨0.5 mg/kg維持肌松，脈搏氧飽和度維持在98%以上。兩組冠脈搭橋過程如出現(xiàn)MAP低于60 mmHg、大于100 mmHg時，先根據(jù)CVP和出血情況及時調(diào)整補液速度和手術(shù)體位（頭低足高或頭高足低位）。如果處理效果不佳，則靈活使用血管活性藥物，如去氧腎上腺素，硝酸甘油等，使MAP維持在55～100 mm Hg。參考病人血紅蛋白和術(shù)中失血失液情況，合理使用晶體液、代血漿，適當進行成分輸血，使Hb維持在8 g/L以上。

1.3 觀察指標

（1）分別于切皮前（T0）、切皮時（T1）、鋸胸骨時（T2）、前降支（T3）、回旋支（T4）、穿鋼絲關(guān)胸（T5）為時間點，觀察并記錄各時點MAP、HR，RPP的變化。（2）分別記錄患者在ICU的清醒拔管時間和ICU停留時間。（3）通過回訪記錄患者術(shù)中知曉發(fā)生的情況，及蘇醒期躁動情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。endprint

2 結(jié) 果

兩組術(shù)中應用血管活性藥物的情況無明顯差異，但P組低血壓發(fā)生率稍高。術(shù)中血流動力學變化，D組較P組平穩(wěn)，更易調(diào)控。術(shù)后蘇醒拔管丙泊酚組較早，但兩組在ICU停留時間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）.兩組均無術(shù)中知曉發(fā)生，P組蘇醒期躁動1例，D組無蘇醒期躁動。切皮時P組血流動力學變化?。≒>0.05），穿鋼絲關(guān)胸P組血流動力學變化大于D組（P<0.05），見表1。P組蘇醒拔管明顯少于D組（P<0.05），ICU停留時間及術(shù)后住院時間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 結(jié) 論

在非停跳冠脈搭橋手術(shù)中使用右美托咪定，可抑制心肌的興奮性，血流動力學穩(wěn)定，有良好的鎮(zhèn)靜作用，術(shù)中無知曉，可以取代丙泊酚在非停跳冠脈搭橋術(shù)中的麻醉鎮(zhèn)靜。

4 討 論

非停跳冠脈搭橋手術(shù)術(shù)中麻醉需要維持患者的血流動力學的穩(wěn)定，使心臟的氧耗和氧供處于一個動態(tài)平衡。因此減少血流動力學的波動，合理的選擇術(shù)中鎮(zhèn)靜用藥，有利于加速患者的術(shù)后康復。

右美托咪定是選擇性較高的α2腎上腺素受體激動劑，α2受體與α1受體選擇性比率為1600：1，具有鎮(zhèn)靜、抗焦慮、催眠、鎮(zhèn)痛和交感神經(jīng)阻滯的作用。右美托咪定可以減少圍手術(shù)期心臟的耗氧量和鈍化手術(shù)期間的交感反應，并可以改善心臟預后[1-2]。很多研究發(fā)現(xiàn)，右美托咪定用于鎮(zhèn)靜時，停藥后血流動力學更穩(wěn)定，這對于心肌缺血風險較高的患者顯然是有益的[3]。不給負荷劑量可減少嚴重心動過緩和其他血流動力學紊亂的發(fā)生。0.1～1.0ug/kg/h速度輸注通常可維持充分的鎮(zhèn)靜[4]。因此，本組病例未給負荷劑量，選擇0.7ug/kg/h速度進行輸注，取得較好的預期。

丙泊酚起效快，維持時間短，較少出現(xiàn)惡心嘔吐，鎮(zhèn)靜效果好，但沒有鎮(zhèn)痛作用。丙泊酚對心血管系統(tǒng)有明顯的抑制作用，用在冠脈搭橋手術(shù)中，低血壓發(fā)生率高。丙泊酚較強的舒血管作用也會導致CO降低[5]，不利于血流動力學的穩(wěn)定。丙泊酚輸注綜合征對患者也是一個危險。所以應用右美托咪定取代丙泊酚在非停跳冠脈搭橋術(shù)中的麻醉鎮(zhèn)靜，是一個不錯的選擇，值得應用推廣

參考文獻

[1] Jalonen J， Hynynen M， Kuitunen A， et al：Dexmedetomidine as an anesthetic adjunct in coronary artery bypass grafting，Anesthesiology 86：331-345，1997.

[2] Talke P，Li J，Jain U，et al：Effects of perioperative dexmedetomidine infusion in patients undergoing vascular surgery：the Study of Perioperative Ischemia Research Group，Anesthesiology 82：620-633，1995.

[3] Triltsch AE，Welte M，von HP，et al：Bispectral index-guided sedation with dexmedetomidine in intensive care： a prospective，randomized， double blind，placebo-controlled phase II study，Crit Care Med 30：1007-1014，2002.

[4] Ronald D. Miller 原著，鄧小明等主譯，米勒麻醉學，第8版，北京：北京大學醫(yī)學出版社，2016：776.

[5] Joel A，Kaplan，主譯李立環(huán)，卡普蘭心臟麻醉學，第6版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2016.

本文編輯：劉欣悅endprint