黃錫通，李結(jié)華

(安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院，合肥230022)

中樞、非中樞原因心臟驟?；颊咝姆螐吞K后72 h內(nèi)循環(huán)功能對比觀察

黃錫通，李結(jié)華

(安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院，合肥230022)

目的對比觀察中樞原因與非中樞原因心臟驟停患者自主循環(huán)恢復(ROSC)后72 h內(nèi)循環(huán)功能變化。方法選擇中樞原因心臟驟停ROSC的患者20例納入A組，非中樞原因心臟驟停ROSC的患者17例納入B組。收集兩組ROSC后0、6、12、24、36、48、72 h的心率(HR)、血壓、尿量、使用血管活性藥種類等資料。收集各時間點的動脈血氣分析結(jié)果(含乳酸值)，進一步計算乳酸清除率及氧合指數(shù)(OI)。結(jié)果所有病例ROSC后72 h血乳酸水平基本恢復正常，ROSC后0～6 h血乳酸清除率最高。A組ROSC后0～6 h、0～24 h乳酸清除率小于B組，36～48 h乳酸清除率大于B組(P均<0.05)。A組ROSC后6～12 h、12～24 h、24～36 h、36～48 h、48～72 h尿量均大于B組(P均<0.05)。ROSC后72 h A組使用血管活性藥物12例，B組為4例，A組使用血管活性藥物比例大于B組(P<0.05)。結(jié)論心臟驟?；颊逺OSC后72 h內(nèi)越早期循環(huán)功能改善越明顯；中樞原因心臟驟?；颊咻^非中樞原因患者循環(huán)功能恢復相對滯后。

心臟停搏；心肺復蘇術(shù)；血液循環(huán)；心臟驟停后綜合征；乳酸清除率；血管活性增效劑

心肺復蘇指南的制訂已有50多年的歷史，但是心臟驟停和心肺復蘇仍是醫(yī)學上的難題[1]。近年來，多項研究提示心臟停搏患者ROSC后將經(jīng)歷PCAS階段[2]，早期對這一獨特的、復雜的病理生理狀態(tài)進行干預可有效降低患者病死率，改善預后[3]。同樣是心臟驟停，PCAS有共同的病理生理過程，但是嚴重程度和具體臨床表現(xiàn)不僅取決于心臟停搏的時間、心肺復蘇時間，還取決于原發(fā)病因和基礎(chǔ)疾病等因素[4]，所以為提高心肺復蘇的最終成功率有必要對不同類型的心臟驟?；颊哌M行對比分析和研究。但是，由于ROSC后患者多臟器缺血缺氧，病情復雜，變化快，臨床影響因素眾多，研究質(zhì)量控制相對困難，目前關(guān)于PCAS的臨床研究相對較少。本研究觀察了中樞原因與非中樞原因心臟驟停患者ROSC后72 h內(nèi)循環(huán)功能變化，期望為臨床搶救提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2010～2015年在急診室心肺復蘇并恢復自主心律后收住ICU、住院時間大于72 h且循環(huán)趨于穩(wěn)定的患者37例。排除惡性腫瘤晚期、心臟起搏器植入術(shù)后、合并慢性腎功能衰竭、住院期間繼發(fā)急性腎損傷2～3期[5]、難止的失血性休克、外傷致心臟破裂、嚴重顱腦損傷合并嚴重胸腹部損傷及其他難以區(qū)分是否中樞原因致心臟驟停的患者。37例患者中，男24例、女13例，年齡(47.4±17.3)歲。經(jīng)詳細詢問病史、查體及入院后影像學檢查確定心臟驟停原因，將37例分為A組(中樞原因?qū)е滦呐K驟?；颊?20例，男12例、女8例，包括自發(fā)性腦出血14例、嚴重顱腦損傷6例，電除顫次數(shù)0～3次；B組(非中樞原因?qū)е滦呐K驟?；颊?17例，男12例、女5例，包括電擊傷心臟驟停7例、急性冠脈綜合征3例、原發(fā)室性心律失常2例、支氣管哮喘急性發(fā)作及慢性支氣管炎呼吸衰竭3例、海水淹溺1例、膿毒癥休克1例，電除顫次數(shù)0～8次。兩組年齡、發(fā)病到開始按壓時間、胸外按壓時間等一般資料比較見表1。所有病例均參照2010國際心肺復蘇指南[6]以及相關(guān)的指導標準進行集束化治療，使用的血管活性藥物包括去甲腎上腺素針、多巴胺、多巴酚丁胺單用或聯(lián)合應(yīng)用(微泵維持注射，根據(jù)血壓、心率調(diào)節(jié)用量)，均未采用持續(xù)腎臟替代治療或間歇腎臟替代治療。

表1 兩組一般資料比較

注：與A組相比，P<0.05。

1.2 資料收集方法 收集兩組ROSC后0、6、12、24、36、48、72 h的心率(HR)、血壓、尿量、使用血管活性藥種類等資料。收集各時間點的動脈血氣分析結(jié)果(含乳酸值)，進一步計算乳酸清除率及氧合指數(shù)(OI)，乳酸清除率=(前次乳酸-后次乳酸)/前次乳酸×100%、OI=動脈血氧分壓/呼吸機給氧濃度。

2 結(jié)果

所有病例ROSC后0、6、12、24、48、72 h血乳酸水平分別為(8.38±3.67)、(5.29±3.11)、(4.62±2.90)、(3.35±2.74)、(2.64±1.56)、(2.39±1.18)、(1.84±0.83)mmol/L，其中ROSC后72 h血乳酸水平接近正常參考值。A、B組乳酸水平比較差異無統(tǒng)計學意義。見表2。ROSC后0～24 h、24～48 h、48～72 h乳酸清除率分別為66.67%、30.00%、16.67%，0～24 h乳酸清除率高于24～48 h、48～72 h。(P均<0.05)。ROSC后0～12 h、12～24 h乳酸清除率分別為47.92%、20.00%，兩者相比，P<0.05。ROSC后0～6 h、6～12 h乳酸清除率分別為40.00%、20.00%，兩者相比，P<0.05。A組ROSC后0～6 h、0～24 h乳酸清除率小于B組，36～48 h乳酸清除率大于B組(P均<0.05)。見表3。A組ROSC后6～12 h、12～24 h、24～36 h、36～48 h、48～72 h尿量均大于B組(P均<0.05)。兩組各時間點HR、平均動脈壓(MAP)、OI差異無統(tǒng)計學意義。詳見表4。ROSC后72 h A組使用血管活性藥物12例，B組為4例，A組使用血管活性藥物比例大于B組(P<0.05)。

3 討論

在心臟驟患者中，心肺復蘇后的成活率較低。即使ROSC成功者，僅3%～7%的患者能夠完全康復[7]。ROSC僅僅是猝死幸存者復蘇后治療的開始?；颊咴诮?jīng)歷全身性缺血性損傷后，將進入更加復雜的缺血再灌注損傷階段，后者是復蘇后患者院內(nèi)死亡的主要原因[3]。目前，有文獻將PCAS分為4個階段，ROSC后20 min內(nèi)為急性期，6～12 h內(nèi)為早期，72 h內(nèi)為中期，此后為恢復期。PCAS表現(xiàn)為腦損傷、心肌損傷、全身其他各臟器的缺血再灌注損傷和持續(xù)的致病誘因[2]。對PCAS的處理已成為改善心臟驟停生存鏈的重要一環(huán)，逐漸得到臨床醫(yī)務(wù)人員的重視[8]。如何在PCAS前3期更好地改善循環(huán)，前提需要對PCAS的病理生理特點進行深入研究。

表2 兩組ROSC后不同時點血乳酸水平、HR、MAP、OI比較

乳酸是糖酵解的中間產(chǎn)物，當各種原因?qū)е陆M織缺氧或氧利用障礙時，乳酸產(chǎn)生增加或合并清除障礙。大量研究已揭示血乳酸水平反映組織氧供需的平衡，與危重病患者的預后密切相關(guān)，并可用于危重病嚴重程度的分層[9,10]。因此，本研究選擇血乳酸水平反映組織循環(huán)情況。除了PCAS微循環(huán)障礙以外，血乳酸產(chǎn)生增多還可能是血紅蛋白減少、血紅蛋白異常及組織性缺氧等其他原因所致，故本研究排除了其他可能導致血乳酸升高的病例。另外，血乳酸升高還可能由PCAS患者肝腎功能障礙等引起，所以本研究排除了原有明顯急慢性肝腎功能異?；蜻M行人工肝腎替代治療的病例。本研究結(jié)果顯示，對于所有ROSC后的患者，血乳酸在72 h左右趨于正常，與PCAS定義中的中期相吻合。因危重癥患者的病情影響因素相對較多，連續(xù)監(jiān)測血乳酸水平，進行自身前后對照分析能夠更好地反映PCAS的病理生理過程。已有較多研究證實早期乳酸清除率的動態(tài)變化可用于評價危重病患者尤其是膿毒癥患者的預后并指導臨床治療[11,12]，但對于非膿毒癥的PCAS患者是否同樣適用尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，ROSC后0～6 h乳酸清除率高于6～12 h，ROSC后0～12 h乳酸清除率高于12～24 h，ROSC后0～24 h的乳酸清除率高于24～48 h、48～72 h，至ROSC后到72 h血乳酸已接近正常范圍，提示ROSC后6 h內(nèi)患者的組織微循環(huán)可以較快好轉(zhuǎn)，若不然，后期的治療效果可能會不理想，治療措施就可能需要做出調(diào)整，此結(jié)論與相關(guān)研究一致[13，14]。

表3 兩組ROSC后不同時間段乳酸清除率比較(%，Q1)

注：與B組相比，ΔP<0.05。

表4 兩組ROSC后不同時間段尿量比較

注：與B組相比，△P<0.05。

不同患者ROSC后的病理生理改變可能并不一致，與缺血損害程度、心臟驟停的原因、心臟驟停前的健康狀況等相關(guān)。如果心臟驟停后迅速出現(xiàn)ROSC，則可能不發(fā)生PCAS[15]。腦復蘇是心肺復蘇搶救中的難點，近年來腦復蘇也成為心肺復蘇研究的焦點[16]。為尋找中樞原因心臟驟?；颊咴赑CAS階段的特點，我們根據(jù)有無中樞原因?qū)⑿呐K驟停患者分為A、B兩組，觀察兩組循環(huán)指標的變化。有研究表明乳酸在腦缺血再灌注損傷中呈現(xiàn)出保護性作用[17]，但是其濃度過低或過高時也會產(chǎn)生損害性作用[18]。黃晶等[19]研究表明，入院時高血乳酸濃度及低乳酸清除率的顱腦創(chuàng)傷患者具有較高的病死率。本研究結(jié)果顯示，A組ROSC后0～6 h、0～24 h乳酸清除率小于B組，36～48 h乳酸清除率大于B組，提示中樞原因心臟驟停者因神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷可能產(chǎn)生更多的乳酸，或乳酸清除、組織微循環(huán)改善較非中樞原因心臟驟停者更慢。

另有研究顯示，腦損害越重的患者，尿崩癥出現(xiàn)越早，病死率越高[20]。本研究中，A組ROSC后6～12 h、12～24 h、24～36 h、36～48 h、48～72 h尿量均大于B組，其中有4例出現(xiàn)了中樞性尿崩表現(xiàn)，ROSC后尿量的調(diào)節(jié)有神經(jīng)體液等多種因素影響，具體機制還有待進一步深入的研究。本研究的尿量對比結(jié)果提示中樞性原因心臟停搏者的腦損害相對更加嚴重，ROSC后腦功能的好轉(zhuǎn)相對更難，需要在復蘇的早期即給予足夠的重視。本研究還發(fā)現(xiàn)A組患者在ROSC后72 h內(nèi)使用血管活性藥物比例較B組高，同樣也提示中樞原因心臟驟停患者的神經(jīng)體液機制失調(diào)更為顯著，需要更早地給予血管活性藥物干預。

根據(jù)上述研究結(jié)果，我們認為，中樞原因心臟驟?；颊咻^非中樞原因者ROSC后的病理生理過程可能更加復雜，微循環(huán)恢復相對更慢，而尿量卻增多，需要使用血管活性藥物來維持循環(huán)的比例更高，在臨床治療中需要更多地關(guān)注補液量、補液種類及血管活性藥物應(yīng)用的問題。然而，本文為回顧性研究，病例數(shù)相對較少，且心臟驟停原因不盡相同，上述結(jié)論仍需進一步證實。

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Comparativeobservationofcirculatoryfunctionwithin72hafterrestorationofspontaneouscirculationbetweenpatientswithcardiacarrestcausedbycentralnervoussystemimpairmentornon-CNScauses

HUANGXitong,LIJiehua

(TheFirstAffiliatedHospitalofAnhuiMedicalUniversity,Hefei230022,China)

ObjectiveTo compare the changes of circulatory function within 72 h after restoration of spontaneous circulation (ROSC) between patients with cardiac arrest caused by central nervous system (CNS) impairment or non-CNS causes.MethodsTwenty patients experiencing ROSC after cardiac arrest caused by CNS impairment (group A) and 17 patients with non-CNS causes (group B) were selected. We collected the heart rate, blood pressure, urine volume, the different sorts of vasoactive drugs and so on at different points of time (admission to hospital, 6 h, 12 h, 24 h, 36 h, 48 h and 72 h) after hospitalization. Meanwhile the arterial blood gas analysis results ( including serum lactate ) were collected. Then the lactate clearance rate and oxygenation index (OI) were calculated.ResultsThe blood lactate concentration tended to be normal at 72 h after ROSC started in all patients, and the lactate clearance rate was found the highest in the first 6 h. The lactate clearance rate of the first 6 h, and the first 24 h in the group A were found lower than those of group B, and the rate in 36-48 h after ROSC of group A was higher than that of group B (allP<0.05). The urine output volume of group A was significantly higher than that of the group B at 6-12 h, 12-24 h, 24-36 h, 36-48 h, and 48-72 h (allP<0.05 ). Twelve patients in group A still took vasoactive drugs, but only four patients in the group B took at 72 h, the percentage of using vasoactive drugs of group A was higher than that of the group B (P<0.05).ConclusionsThe most significant improvement of circulation after ROSC within 72 h in patients with cardiac arrest is in the early stage. The circulation recovery of cardiac arrest patients with CNS impairment is relatively backward.

heart arrest; cardiopulmonary resuscitation; blood circulation; post cardiac arrest syndrome; lactic acid clearance rate; vasoconstrictor agents

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.39.005

R541

A

1002-266X(2017)39-0019-04

安徽省軟科學研究專項基金項目(1607a0202044)。

黃錫通(1979-)，男，副主任醫(yī)師，主要研究方向為心血管和老年危重病。E-mail: hxtzwf@sina.com.cn

李結(jié)華(1963-)，女，碩士生導師，主要研究方向為老年醫(yī)學。E-mail: 953983654@qq.com

2017-08-09)