黃 波，李 春，唐海寧，潘潤(rùn)德，韋朝陽，梁忠偉

廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(柳州 545005)

癲癇伴情緒障礙30例腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化研究*

黃 波，李 春，唐海寧，潘潤(rùn)德，韋朝陽，梁忠偉

廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(柳州 545005)

目的：分析癲癇伴情緒障礙患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化特點(diǎn)。 方法：選擇癲癇患者60例，根據(jù)量表評(píng)價(jià)是否伴有情緒障礙，分為觀察組30例和對(duì)照組30例。檢測(cè)兩組患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)，并進(jìn)行比較和分析。 結(jié)果：與對(duì)照組癲癇無情緒障礙患者相比，觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與癲癇伴焦慮患者相比，癲癇伴抑郁患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論:癲癇伴情緒障礙者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯下降。對(duì)于癲癇伴情緒障礙患者的治療，應(yīng)對(duì)患者盡早進(jìn)行腦電圖檢查，以了解腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，并依據(jù)結(jié)果酌情選用5-HT再攝取抑制劑進(jìn)行抗抑郁治療。

腦電超慢漲落圖技術(shù)(Encephalofluctuograph technology,ET)是采用多重頻譜分析與非線性處理方法,從腦電信號(hào)中提取超慢漲落成分，并能夠充分反映腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的功能[1]。該技術(shù)能夠在無創(chuàng)條件下,檢測(cè)到人類生理和病理狀態(tài)下的腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)功能[2]。焦慮和抑郁是癲癇患者較為常見的精神類并發(fā)癥,大大降低癲癇患者生活質(zhì)量[3-4]。為了進(jìn)一步提高癲癇伴情緒障礙患者的治療效果,本研究對(duì)其腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的活動(dòng)情況進(jìn)行了監(jiān)測(cè)分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2014年1月 至2015年12月，我院神經(jīng)內(nèi)科門診就診的癲癇患者60例，其中男性27例，女性33例，平均年齡(31.8±8.67)歲，平均病程(1.66±0.58)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合1989年國(guó)際癲癇聯(lián)盟關(guān)于癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類；②患者均處于癲癇間歇期，且意識(shí)清楚；③年齡18～50歲之間；④小學(xué)以上文化程度；⑤病程1年以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有軀體殘障者；②患者精神殘障者；③配合調(diào)查的特發(fā)性全面性癲癇者。所有患者均于就診時(shí)采用抑郁自評(píng)量表(SDS)、焦慮自評(píng)量表(SAS)進(jìn)行檢查，SDS>53分為抑郁患者，SAS>50分為焦慮患者。根據(jù)量表結(jié)果分為觀察組30例和對(duì)照組30例。觀察組為癲癇伴抑郁、焦慮患者，抑郁12例，焦慮18例，其中男9例，女21例，平均年齡(31.6±8.57)歲，平均病程(1.65±0.56)年。對(duì)照組為癲癇無抑郁、焦慮的癲癇患者，其中男18例，女12例，平均年齡(32.3±8.95)歲，平均病程(1.67±0.62)年。兩組患者在性別、年齡以及平均病程等一般資料方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 兩組患者均取坐位，清醒，閉目，安靜狀態(tài)下，選用深圳康立高科技有限公司生產(chǎn)的SPO3型的腦電超慢漲落儀進(jìn)行檢測(cè)。按國(guó)際10/20系統(tǒng)安置記錄電極(F3、F4、C3、CA、P3、P4、01、02、F7、F8、T5，T6、A1、A2)，單極進(jìn)行描記，雙側(cè)耳電極作為參考電極，采集10 min的腦電信號(hào)。所獲得的腦電信號(hào)經(jīng)窗口設(shè)置、頻譜分析、優(yōu)勢(shì)譜提取以及時(shí)空精細(xì)結(jié)構(gòu)分析等，將隱藏在腦波中具有很多信息的新層次進(jìn)行分析。頻譜特征在毫赫茲范圍內(nèi)，屬于超慢震蕩，又稱為S系統(tǒng)。在整個(gè)S系統(tǒng)中，包括S0-S255系。其中S1系反映氨基丁酸(GABA)，S2系反映谷氨酸(GA)，S4系反映5-羥色胺(5-HT)，S5系反映乙酰膽堿(Ach)，S7系反映去甲腎上腺素(NE)，S11系反映多巴胺(DA)〔3〕。采集結(jié)束后，腦電超慢漲落圖程序自動(dòng)分析處理并打印結(jié)果，觀察兩組患者GABA、GA、5-HT、Ach、NE和DA等腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化，并探討其檢測(cè)意義。

結(jié) 果

1 兩組患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的比較 與對(duì)照組癲癇無情緒障礙患者相比，觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

2 觀察組內(nèi)焦慮和抑郁患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)比較 與癲癇伴焦慮患者相比，癲癇伴抑郁患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表1 兩組患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)比較

注：與對(duì)照組患者相比，*P<0.05

表2 觀察組內(nèi)焦慮和抑郁患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)比較

注：與焦慮患者相比，*P<0.05

討 論

癲癇主要是由大腦神經(jīng)元異常放電所引起的，短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病[5-7]。癲癇患者往往由于疾病本身、工作、家庭以及經(jīng)濟(jì)等多種因素而引發(fā)抑郁和焦慮等情緒障礙，而抑郁和焦慮又進(jìn)一步降低了癲癇患者的生活質(zhì)量，增加了癲癇發(fā)作頻次，降低了抗癲癇藥物的治療效果[8-9]。因此，探討分析癲癇伴抑郁、焦慮患者神經(jīng)生物化學(xué)方面的特征，對(duì)于提高治療效果具有極重要的意義。

癲癇發(fā)作時(shí)血漿去甲腎上腺素含量升高可持續(xù)約1h以上[10]。已有學(xué)者利用ET技術(shù)，在焦慮障礙患者腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)谷氨酸活動(dòng)(GA)是增強(qiáng)的， GABA的活動(dòng)是降低的[11]。另有研究證明，抑郁、焦慮的發(fā)生與腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的活性低下有關(guān)[12]，特別是5-HT和NE。同時(shí)，在腦細(xì)胞外，5-HT1A受體密度在癲癇和抑郁患者中均有所減少。顳葉癲癇患者的顳葉、海馬、杏仁核、前扣帶回、導(dǎo)葉、中縫核以及丘腦等部位均呈現(xiàn)出5-HT1A受體密度的減少。

本研究結(jié)果表明，與對(duì)照組癲癇無情緒障礙患者相比，觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與癲癇伴焦慮患者相比，癲癇伴抑郁患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-HT明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明癲癇伴抑郁、焦慮者神經(jīng)遞質(zhì)的變化較復(fù)雜，可能受多種因素的影響和癲癇、抑郁、焦慮之間神經(jīng)遞質(zhì)變化的相互影響有關(guān)。同時(shí)，進(jìn)一步證實(shí)5-HT再攝取抑制劑可用于改善癲癇病人的抑郁癥狀。但5-HT再攝取抑制劑可降低癲癇發(fā)作閾值易引起癲癇發(fā)作[13]，因此在治療有抑郁癥狀的癲癇患者時(shí)除了抗癲癇治療外，把握使用5-HT再攝取抑制劑的時(shí)機(jī)顯得尤為關(guān)鍵。

對(duì)于癲癇伴情緒障礙患者，應(yīng)對(duì)患者盡早進(jìn)行腦漲落圖檢查，以了解腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，并依據(jù)結(jié)果酌情選用5-HT再攝取抑制劑進(jìn)行抗抑郁治療。

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*廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳科研課題 (Z2014188)

癲癇/并發(fā)癥 情緒障礙/病理學(xué) 抑郁癥 焦慮 5-羥色胺/分析 腦電描記術(shù)

R741

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.11.010

(收稿：2017-02-23)